Comodo SSL

FAQ's

  • תיאור המחלה

    Human papilloma virus (HPV) הינו וירוס היכול לגרום לספקטרום רחב של מחלות החל מנוכחות ללא ממצאים פתולוגים בתאי העור, דרך יבלות עור ועד לסוגי סרטן שונים, ביניהם סרטן פי הטבעת וסרטן צוואר הרחם.

    ישנם עשרות סוגים של וירוס הפפילומה אשר ברובם ידועים יותר כקשורים להיווצרות יבלות באיברי מין (ביניהם סוגים 6 ו- 11). כמה זנים נקשרו לסיכוי לחלות בסרטן פי הטבעת וסרטן צוואר הרחם ביניהם זנים 16 ו- 18 1.

    הקשר בין סרטן צוואר הרחם לבין הימצאות הוירוס נחשד כבר למעלה מ- 100 שנים. במחקרים שבוצעו בשנות ה- 80 וה- 90 נמצא כי בתאי גידול מצוואר הרחם היתה נוכחות של וירוסי הפפילומה. עם זאת, לא בכל מקרי סרטן צוואר הרחם נמצאה נוכחות של וירוסי הפפילומה דבר המצביע על כך שישנם גורמים נוספים המשפיעים על היווצרות סרטן צוואר הרחם. נמצא כי גורמים כגון נוכחות וירוס ההרפס, שימוש באמצעי מניעה הורמונליים, עישון וכדומה הינם בעלי השפעה על הארעויות סרטן צוואר הרחם 1,4.

    וירוס הפפילומה הוא וירוס מסוג דנ"א (dsDNA) והינו בעל יכולת להדביק תאי אפיתל (תאי רקמה חיצוניים).

    ישנם למעלה מ- 100 זנים של וירוס הפפילומה, רובם זנים העלולים לגרום ליבלות באיזור הנגוע. כ- 40 זנים הם בעלי יכולת להדבקה של תאי מוקוזה והם מחולקים לקבוצות וירוסים על פי גובה הסיכון להיווצרות נגעים באזור המודבק. וירוסים בעלי הסיכון הנמוך כוללים את זנים 11 ו- 6 בעוד שוירוסים בעלי סיכון גבוה כוללים את זנים 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 69, 73 ו- 82 2.

    99% מזני הפפילומה הנחשבים כבעלי סיכון גבוה נמצאו בתאי גידול בסרטן צוואר הרחם. זן פפילומה מסוג 16 נמצא ב- 50% מהגידולים בעוד שזנים 16 ו- 18 יחדיו נוכחים בכ- 70% מתאי סרטן צוואר הרחם 2. וירוס הפפילומה בנוסף לסרטן צוואר הרחם מקושר גם לסרטן בפות, נרתיק, פין ופי הטבעת. סוגים אלו נדירים בהרבה מסרטן צוואר הרחם 2.

    מרבית הנשים אשר חלו בסרטן צוואר הרחם נושאות את אחד הוירוסים מסוג HPV אך לא כל הנשים הנושאות את וירוס הפפילומה יפתחו סרטן בצוואר הרחם 2.

    הדבקה בוירוס נגרמת כתוצאה מקיום יחסי מין. וירוס הפפילומה יכול להימצא גם בפה ובשפתיים. הידבקות בוירוס אחד או יותר אינה מונעת הדבקה בזנים נוספים 2.

    וירוסי הפפילומה יכולים לגרום למחלות בדרגות שונות כאשר הדרגה הנמוכה ביותר נקראת CIN1 (cervical intraepithelial neoplasia 1) .כאשר מצב זה אינו מטופל המחלה עלולה להידרד לשלב CIN2 ו- CIN3. מצבים אלה באם אינם מטופלים עלולים לגרום להיווצרות סרטן צוואר הרחם 2. שלבים אלו מתפתחים במשך שנים.

  • תיאור המחלה

    אדמת הינה מחלה זיהומית מערכתית, מדבקת באופן מתון, הנגרמת על ידי נגיף Rubivirus. המחלה תוארה לראשונה בשנת 1814. עד אז, בשל דמיונה למחלת החצבת ולקדחת השנית, היא נקראה "המחלה השלישית". הבנת מהלך הזיהום אושררה בשנת 1938 ובידוד הנגיף נעשה בשנת 1962. אדמת מלידה דווחה לראשונה בשנת 1941 עם אבחון קטרקט בילודים לאימהות שלקו בזיהום אדמת בתחילת ההיריון1.

    ידוע על זן יחיד של נגיף זה הגורם לזיהום. הנגיף אינו יציב ורגיש מאד לחום, אור אולטרה-סגול, pH נמוך, ממיסי שומן ולתרופה האנטי-ויראלית Amantadine.
    נגיף האדמת עובר מאדם לאדם באמצעות האוויר הנושא הפרשות ממערכת הנשימה של אדם חולה (גם אם המחלה ללא ביטוי תסמיני). חמישה - שבעה ימים לאחר חדירת הנגיף והתרבותו בריריות הנשימה באזור הלוע העליון ובקשרי הלימפה, מתפשט הזיהום לדם ומשם למערכת החיסונית ולעובר. תכנית החיסונים מכוונת למניעת אדמת בשלבי ההיריון ("אדמת מלידה") בשל הסיכונים הכרוכים בזיהום זה לעובר1.
    ניתן בקלות לטעות באבחון הידבקות בנגיף האדמת על פי הפריחה העורית, הואיל והיא דומה מאד לפריחות שונות. אבחון וודאי להידבקות באדמת ניתן לבצע אך ורק בבדיקת מעבדה. נגיף האדמת שוכן בבני אדם בלבד. למרות שפעוטות שנדבקו באדמת בזמן ההיריון מפרישים את הנגיף במשך תקופה ארוכה (עד שנה), לא ידוע על מצב של נשיאת הנגיף1.

    בהיותה מחלה זיהומית קלה, אדמת לא הייתה מוקד למאמצים מיוחדים (כמו פיתוח חיסון), עד שהתגלה הקשר בין הידבקות בנגיף האדמת במהלך השליש הראשון של ההיריון לבין מומים מולדים בשנת 1941.2

     

    אדמת נרכשת

    תקופת הדגירה הטיפוסית של הנגיף נמשכת כ 14 ימים. תסמיני המחלה בד"כ קלים ואף כלל לא מורגשים בקרב עד כדי 50% מהחולים. הסימן הראשון אצל ילדים יהיה פריחה, בד"כ ללא תסמינים נוספים. בילדים גדולים יותר ומבוגרים אפשר שיהיו סימני מחלה הקודמים לפריחה במשך עד 5 ימים, הכוללים חום נמוך, חולשה, התנפחות קשרי הלימפה ותסמינים האופייניים לזיהום בדרכי הנשימה העליונות. הפריחה תיראה כבליטות על העור בגוון אדמדם, תופיע באזור הפנים ותתפשט כלפי הגפיים התחתונות. הפריחה תבלוט יותר לאחר מקלחת או אמבטיה במים חמים. קשרי הלימפה עשויים לתפוח כשבוע לפני הפריחה למשך כמה שבועות. כשבוע לפני הופעת הפריחה עד כשבוע לאחר מכן, הנגיף מופרש מהגוף ועלול להדביק אחרים1.

    כאבים ודלקת מפרקים הינם תופעות לוואי שכיחות בקרב 70% מהנשים המבוגרות החולות באדמת, אך נדירים אצל גברים וילדים. כאבי המפרקים עשויים להתחיל בסמוך להופעת הפריחה ונמשכים כחודש. דלקת מפרקים כרונית הינה נדירה. תסמינים נוספים העשויים ללוות זיהום אדמת כוללים: דלקת הלחמית (בעיניים) וכאבים/דלקת באשכים. דלקת במוח עלולה להופיע ב 1 מ 6,000 חולים, יותר בקרב נשים מבוגרות מאשר בילדים וגברים. דימומים עלולים להופיע ב 1 מ 3,000 חולים, יותר בקרב ילדים מאשר במבוגרים. דימומים פנימיים (קיבה, כליות ומוח) עלולים להופיע גם כן. בד"כ תופעות הלוואי חולפות בתוך ימים עד חודשים ספורים. מרבית החולים מחלימים לגמרי. שיעורי התמותה מוערכים בין אפס ל 50%. תופעות לוואי נדירות נוספות כוללות דלקת באשכים ודלקת בעצב1.


    אדמת בזמן ההיריון (אדמת מלידה)

    אדמת בזמן ההיריון מסוכנת לעובר בעיקר בשלבי ההיריון הראשונים. הנגיף עשוי לפגוע באיברים רבים ולהוביל להפלה, מות העובר או לידה מוקדמת. כ 85% מהעוברים שנדבקו במהלך השליש הראשון של ההיריון יפגעו בדרך זו או אחרת. הידבקות עשויה להתרחש במהלך כל תקופת ההיריון, אך מומים מולדים הינם נדירים אם העובר נדבק לאחר השבוע ה 20 של ההיריון. הידבקות במהלך השליש האחרון של ההיריון אינה נחשבת כמסכנת את העובר באופן מיוחד1.

    הפגיעה השכיחה (ובד"כ היחידה) לעובר הינה התחרשות, בעיקר לאחר החודש הרביעי להיריון. פגיעות נוספות אפשריות כוללות: עיניים, לב, מערכת העצבים, עצמות, טחול מוגדל, ירידה במספר טסיות הדם וזיהום צהבת. תסמיני החשיפה לנגיף האדמת בזמן ההיריון עשויים להופיע לאחר שנתיים עד ארבע שנים. חשיפת העובר לנגיף האדמת בזמן ההיריון מגבירה את הסיכוי ללקות בסוכרת ואוטיזם במהלך הילדות ועלול לפגוע ביכולת ההגנה התאית של המערכת החיסונית. כמו כן, החשיפה לנגיף האדמת בתקופה העוברית אינה מונעת את האפשרות להידבקות בנגיף האדמת מאוחר יותר1.

  • תיאור המחלה

    מחלת האבעבועות רוח הינה מחלה אקוטית הנגרמת כתוצאה מנגיף ה- varicella zoster virus (VZV).1

    הידבקות במחלה
    הדבקה ראשונית בנגיף מופיעה בצורת מחלת האבעבועות רוח בעוד שהדבקה חוזרת מופיעה בצורת שלבקת חוגרת.
    VZV הינו נגיף מסוג דנ"א השייך למשפחת נגיפי ההרפס וביכולתו להישאר בתאים במצב רדום לאחר ההדבקה הראשונית.
    ההדבקה היא מאדם הנושא את הנגיף בצורה פעילה. ההדבקה באבעבועות הינה לרוב בתקופת החורף ובשלהי האביב. ההדבקה יכולה להתרחש כיום-יומיים לפני הופעת הפריחה ועד 4-5 ימים לאחריה או עד שהפריחה מתייבשת. ההדבקה מתחילה דרך מערכת הנשימה והנגיף מתרבה בלוע העליון ובאזורי בלוטות הלימפה. לאחר 4-6 ימים ממועד ההדבקה הנגיף עובר לאזורים נוספים בגוף כמו הכבד, הטחול ותאי עצב תחושתיים. בשלב השני הנגיף ממשיך להתרבות במעיים ומוביל להדבקת העור בנגיף ולהופעת פריחה.
    זמן דגירת הנגיף נע בין 10 ימים ועד 21 ימים לאחר החשיפה.
    סימן המחלה הראשון הינו הופעת פריחה. במבוגרים ייתכנו יום-יומיים של חום ותחושת בחילה קלה לפני הופעת הפריחה, אך בילדים הופעת הפריחה הינה הסימן הראשון.
    אבעבועות ושלבקת חוגרת נפוצים בכל העולם. נמצא כי באזורים טרופיים, מחלות אלו נפוצות יותר במבוגרים מאשר בילדים.
    נגיף ה- varicella מאד מדבק (פחות מחצבת ויותר מאדמת וחזרת). ברגע שאחד מבני המשפחה חולה ישנו סיכוי של 90% שבן משפחה נוסף יחלה במחלה1.

    אבחון המחלה
    בדיקות מעבדה יכולות לאשש הדבקה באבעבועות רוח. ניתן לקחת דגימה מהשלפוחית הנוצרת בעור ולאבחן את נוכחות הנגיף. במרבית המקרים בילדים, אין צורך בבדיקת מעבדה לקביעת נוכחות הנגיף1.

    סיבוכים
    זיהום חיידקי של הנגעים בעור (זיהום משני) הינו הסיבוך הנפוץ ביותר העלול להוביל לצורך אשפוז החולה. זיהום משני בסטרפטוקוק מסוג A עלול לגרום למחלה קשה המצריכה אשפוז ואפילו למוות. דלקת ריאות בעקבות סיבוך של אבעבועות רוח עשויה להיות ממקור נגיפי או חיידקי בעוד שהסיבוך הנגיפי נפוץ יותר בילדים מתחת לגיל שנה. סיבוכים נוספים יכולים להופיע בצורת aseptic meningitis ודלקת במוח. כאשר יש חדירה של הנגיף למוח המוארך (צרבלום) יכולה להתרחש הפרעה עצבית במוח כאשר ברוב המקרים ההחלמה היא מלאה. דלקת קרום המוח הינה סיבוך נדיר (1.8 לכל 100,00 מקרים) שעלול לגרום לפירכוסים ולתרדמת. Reye syndrome הינו סיבוך נדיר מאד וקורה כמעט רק בילדים אשר צורכים אספירין במהלך המחלה. סיבוכים נדירים נוספים מתבטאים בהופעת מחלות אוטואימיוניות כמו יובאיטיס, סינדרום ג'וליאן ברה וכדומה1.
    הסיכוי לסיבוך כתוצאה ממחלת האבעבועות רוח עולה עם הגיל. מרבית הסיבוכים קורים כאשר התחלואה היא בגיל 15 שנים ומעלה ומתחת לגיל שנה. בילדים בין הגילאים 1-14 שנים שיעור מקרי המוות עומד על 1 ל- 100,000 חולים, בגילאי 15-19 שיעור התמותה עומד על 2.7 לכל 100,000 ובגילאי 30-49 שיעור התמותה קופץ ל- 25.2 מכל 100,000 מקרים. בקרב מבוגרים מקרי האבעבועות רוח עומדים על 5% אך מקרי המוות מהווים 35% מהמקרים. ישנו סיכון גבוה יותר לסיבוכים באנשים וילדים מדוכאי המערכת החיסונית1.

    במידה ואישה בהריון חולה באבעבועות רוח במהלך השליש הראשון או בתחילת השליש השני, ישנו סיכוי נמוך (0.4%-2.0%) שהתינוק יוולד עם מומים אשר ביניהם משקל לידה נמוך, צלקות על העור ובעיות בגפיים, מוח ועיניים23.

  • תיאור המחלה

    עד שנת 2004, היתה מחלת הצהבת מסוג A מחלה נפוצה.
    נגיף המחלה הינו נגיף מסוג רנ"א אשר האדם הנו המאחסן היחידי שלו. הנגיף עמיד ברמות- pH נמוכות אך רגיש לטמפרטורות גבוהות (85oC ומעלה), פורמלין וכלורין1.
    נגיף הצהבת מסוג A אינו גורם למחלה כרונית בכבד וזאת בניגוד לנגיפי הצהבת מסוג B ו- C 2.

    הידבקות במחלה
    ההדבקה בנגיף הנה בצורה אוראלית (דרך הפה), היא מועברת מאדם לאדם או מחשיפה למזון או שתיה נגועים בנגיף (לרוב במקומות בהם הפרדת הביוב ממקורות השתייה לוקה בחסר). חשיפה לרוק של אדם נגוע אינה גורמת להידבקות בנגיף1.
    התרבות הנגיף נעשית בכבד, ולאחר 10-12 ימים אפשר למצוא בבדיקות נוכחות של הנגיף גם בצואה. רמות הנגיף בדם מגיעות לשיא כשבועיים לפני הופעת התסמינים. רמות הנגיף בצואה גבוהות בהרבה מרמות הנגיף בדם ומכאן שישנה סכנת הדבקה גבוהה כאשר אין שמירה על היגיינה בסיסית בתקופה זו. הפרשת הנגיף בצואה פוחתת עם הופעת התסמינים וממשיכה לרדת באופן משמעותי במשך 7-10 ימים לאחר מכן. מרבית החולים אינם מפרישים את הנגיף בשבוע השלישי למחלה. ילדים עלולים להפריש את הנגיף לתקופת זמן ממושכת יותר מזו של מבוגרים1.
    זמן דגירת הנגיף הנו בממוצע כ- 28 ימים (15-50 ימים). התסמינים של המחלה הם: הופעת חום, בחילה קלה, סחרחורות, תחושת אי נוחות באזור הבטן, שתן כהה וצהבהבות של העור1.
    ב- 99% מהמקרים, ישנה החלמה מלאה. תסמינים מדווחים ב 3-12% מהמקרים2 כאשר הסיכוי לתסמינים בעקבות ההידבקות בנגיף קשורה ישירות בגיל החולה. בילדים מתחת לגיל 6, מרבית ההידבקויות (70%) הנן ללא תסמינים כלל. בילדים גדולים יותר ומבוגרים, לרוב ההידבקות מלווה בחלק מהתסמינים, כאשר צהבהבות של העור נראית ב- 70% מהחולים1.
    מחלה קלינית אינה נמשכת יותר מחודשיים אם כי אצל 10-15% מהחולים עשויים להופיע תסמינים שונים עד לתקופה של 6 חודשים1.

    אבחון המחלה
    אבחנה וודאית של הידבקות בנגיף נעשית ע"י בדיקת דם כאשר המדד IgM anti–HAV חיובי1.

    סיבוכים
    מקרי מוות קורים כאשר הנגיף הופך אלים. שיעור התמותה עומד על 0.1% בילדים עד גיל 15, 0.3% בגילאים 15-39 ו- 2.1% במבוגרים מעל גיל 40 2.
    אחוז האשפוז (בעקבות סיבוכים של המחלה) עומד על 11-22% 1.

  • תיאור המחלה

    החיידק, מסוג streptococcus pneumonia, הנו חיידק גרם חיובי אנאירובי (החי בסביבה ללא חמצן). 90 זנים של החיידק זוהו כאשר רובם גורמים למחלות חריפות. מבין הזנים, ישנם זנים אשר הנם הנפוצים ביותר (10 זנים אשר גורמים לכ- 62% מהמקרים). 80% ממקרי התחלואה הם בילדים מתחת לגיל 6. מבוגרים וילדים גדולים יכולים להיות נשאים של החיידק גם ללא התפתחות המחלה1.

    החיידק גורם בעיקר לדלקת ריאות, בקטרמיה (חיידקים בזרם הדם) ומנינגיטיס (דלקת קרום המוח). מחלה לרוב מתרחשת כאשר ישנם גורמים להיווצרותה כגון מחלות נשימתיות1.

    הידבקות במחלה
    ההדבקה היא מאדם לאדם דרך מערכת הנשימה1. זמן דגירת המחלה נע בין יממה ל- 3 ימים. התסמינים המרכזיים הם חום וצמרמורות כאשר מתלווים אליהם תסמינים נוספים כגון שיעול ליחתי, כאבים בחזה, כיח, קוצר נשימה, נשימה מהירה וכדומה. סחרחורות, הקאות וכאבי ראש הנם תסמינים נפוצים פחות1.

    מרבית ההידבקויות הם בחודשי החורף ובשלהי האביב1.

    אבחון המחלה

    לצורך אבחון של המחלה יש לקחת דגימת דם מהחולה לשם יצירת תרבית.
    בדיקות נוספות המשתמשות בנוזלי גוף בהם מצוי החיידק אינן מדויקות דיין1.

    סיבוכי המחלה

    בקטרמיה הנו הסיבוך הנפוץ בילדים מתחת לגיל שנתיים. דלקת אזניים הנה סיבוך נפוץ נוסף הנפוץ בילדים עד גיל שנה. ילדים עם מערכת חיסונית מוחלשת (לדוגמא ילדים חולי איידס) וילדים הסובלים מאנמיה חרמשית, הם בעלי סיכון מוגבר לסיבוכים כתוצאה מהידבקות בחיידק. מסיבה שאינה ברורה, ילדים אשר מוצאם האתני הינו אפריקני-אמריקאי או אינדיאני-אמריקאי, רגישים יותר לתחלואה כתוצאה מחיידק זה מאשר ילדים ממוצא אתני אחר 1.
    מרבית הסיבוכים מתרחשים אצל ילדים מתחת לגיל שנתיים ובמבוגרים מעל גיל 65 1.

     

  • תיאור המחלה

    דיפתריה הנה מחלה אקוטית (חריפה), הנגרמת כתוצאה מחשיפה לרעלן אשר מופרש מחיידק ה- Corynebacterium diphtheria1.

    החיידק הנו אירובי (חי בתנאי חמצן) מסוג גרם חיובי. הפרשת הרעלן נעשית כאשר החיידק עצמו נגוע בנגיף (בקטריופאג') הנושא מטען גנטי ליצירת הרעלן. רק חיידק כזה יכול להביא למחלה בדרגה חמורה1. החיידק שוהה באופן רגיל באזור הלוע העליון והעור. ישנם 3 תתי זנים של החיידק אשר רק אחד מהם גורם למחלה חריפה.

    הידבקות במחלה

    הידבקות במחלה נעשית בהעברה מאדם לאדם דרך דרכי הנשימה (עיטוש או שיעול מאדם חולה). ישנן גם הידבקויות המתרחשות בעקבות מגע של עור לעור מכיבים כתוצאה מהמחלה, אך אלו נדירות למדי1.

    זמן דגירת המחלה הנו 2-5 ימים בדרך כלל, והמחלה יכולה לכלול פגיעה בכל תא המפריש ריר.
    דיפתריה של האף הקדמי: אינה שונה בתסמיניה מהתקררות רגילה, אשר לעתים מלווה בנזלת דמית. מדובר במחלה קלה, וזאת עקב ספיגה מועטה של הרעלן באזור1.

    דיפתריה של הלוע: מרבית ההידבקויות הן של הלוע והשקדים, כאשר הידבקויות באזורים אלו מלוות בספיגה רבה של הרעלן באזור. התסמינים הראשונים הנם בחילה קלה, כאב גרון וחום נמוך. לאחר 2-3 ימים נוצרת שכבה לבנה על גבי השקדים. לרוב, בזמן הגעה לרופא, שכבה זו הנה בצבע ירוק-אפרפר או שחור במקרה שנוצר דימום באזור. ניסיון להסיר את השכבה יגרום לדימום. התרחבות ניכרת של השכבה יכולה לגרום להפרעות בנשימה1. בשלב זה המחלה בד"כ מסתיימת, אלא אם נספג הרבה רעלן באזור, ובמקרה כזה מתפתחת מחלה חריפה יותר אשר עלולה להסתיים במוות בתקופה של בין 6-10 ימים. חולים אשר פיתחו מחלה חריפה מפתחים נפיחות ואדמומיות באזור הצוואר. נפיחות זו גם מכונה "צוואר שור" 1.

    דיפתריה גרונית: סוג שעלול להתפתח לכדי דיפתריה של הלוע או לכלול אזור זה בלבד. התסמינים כוללים חום, צרידות ושיעול נבחני. מתפתחת שכבה אשר יכולה לגרום לחסימת אויר. מצב זה יכול להסתיים גם במוות1.

    דיפתריה של העור: בארה"ב, מחלה זו היתה נפוצה בקרב חסרי הבית. זיהומי עור נפוצים באזורים טרופיים והם כנראה הסיבה לחסינות הגבוהה שיש בקרב האוכלוסיה לחיידק זה. המחלה מתבטאת בפריחה או בכיבים עם גבולות ברורים ונחשבת למחלה קלה1.

    אוכלוסיה בסיכון כוללת בעיקר מאפייני עוני, צפיפות, חוסר היגיינה וטיפוח העור. התפרצויות דיפתריה המדווחות בעולם בארבעים השנים האחרונות פוגעות בעיקר באלכוהוליסטים כרונים14.

    אבחון המחלה

    אבחון המחלה נעשה על פי התסמינים בבדיקה קלינית. בדיקות מעבדה לזיהוי החיידק, לשם התאמת טיפול, נעשות ע"י לקיחת דגימות מהלוע והאף1.

    סיבוכים

    חומרת המחלה והסיבוכים שלה קשורים להתפשטות הרעלן והחיידק באזור האף והלוע. כאשר הרעלן נספג בגוף, יש לו השפעה על מערכות רבות הרחוקות מהאיבר בו נמצא החיידק. הסיבוכים הנפוצים הם דלקת בשריר הלב ודלקת בעצבים. דלקת בשריר הלב גורמת לחוסר תקינות בקצב הלב ויכולה להתרחש גם בשלב מוקדם של המחלה. סיבוך זה עלול לגרום לכשל לבבי. במידה ודלקת לבבית מתרחשת בשלב מוקדם של המחלה, היא לרוב קטלנית.

    דלקת בעצבים מתרחשת לרוב בעצבים מוטורים ובדרך כלל חולפת לחלוטין. שיתוק עשוי להתרחש לעתים בשבוע השלישי למחלה. שיתוק של עצב הראיה, סרעפת ועצבי גפיים מתרחש לרוב בשבוע הרביעי למחלה. דלקת ריאות משנית וכשל נשימתי עלולים להיגרם במצב שבו יש שיתוק של עצבי הסרעפת. דלקת אוזניים וקשיי נשימה קורים בעיקר בתינוקות1.

    שיעור התמותה מהמחלה עומד על בין 5-10%, כאשר המספר בילדים מתחת לגיל 5 או מבוגרים מעל 40 עומד על 20% 1.

  • תיאור המחלה

    חזרת הנה מחלה נגיפית המועברת באמצעות נגיף ממשפחת ה- Paramyxoviridae. נגיף החזרת הוא נגיף מסוג רנ"א1.

    הידבקות במחלה

    המחלה מועברת דרך מערכת הנשימה באמצעות רסיסי רוק. הנגיף מתרבה באזור הלוע העליון ובלוטות הלימפה. לאחר 12-25 ימים הנגיף חודר לזרם הדם, תהליך הנמשך בין 3-5 ימים. בזמן זה מתפשט הנגיף לאיברים שונים ביניהם לקרום המוח ולבלוטות הרוק, ללבלב, אשכים ושחלות. התהליך גורם לדלקת באיברים אשר מתבטאת בדלקת בצדי האוזניים ובתסמיני דלקת קרום המוח. תסמיני המחלה כוללים כאבי שרירים, כאבי ראש וחום נמוך. דלקת בבלוטות לצדי האוזן מתרחשות אצל 30%-40% מהנדבקים ולרוב מופיעה במהלך היומיים הראשונים לאחר התחלת התסמינים. הדלקת מאופיינת בכאב באוזניים ורגישות במישוש באזור הלסת. התסמינים לרוב נחלשים כעבור שבוע ונעלמים לאחר כ- 10 ימים1.

    כ- 20% מההידבקויות בנגיף החזרת אינן מלוות כלל בתסמינים1.

    40%-50% מהנדבקים יחוו תסמינים לא ספציפיים או תסמינים קלים במערכת הנשימה1.

    המחלה נפוצה בעיקר בשלהי החורף והאביב1.

    חולה נחשב למדבק 3 ימים לפני הופעת התסמינים למחלה פעילה ועד ליום הרביעי למחלה1.

    אבחון המחלה

    אבחון המחלה מתבצע בעיקר על פי תסמיני המחלה הנפוצים. ניתן לבודד את הנגיף ע"י לקיחת דגימה מצינורית האוזן או בלוטות הרוק וזיהויו בבדיקות מעבדתיות1.

    השיטה הטובה ביותר לאבחון הנה בדיקה סרולוגית הכוללת לקיחת דם ובדיקה לנוכחות נוגדני IgM כנגד המחלה. בדיקה זו יכולה להיות לא מדויקת אצל אדם שחוסן בעבר כנגד המחלה1. בדיקה נוספת הקיימת היא בדיקה וירולוגית לאבחון הנגיף עצמו.

    סיבוכים

    דלקת קרום המוח הנה סיבוך נפוץ כאשר אצל 50%-60% מהנדבקים מתרחשת ללא תסמינים לחולה. דלקת קרום המוח המלווה בתסמינים כוללת נוקשות בעורף וכאבי ראש ומתרחשת אצל 15% מהנדבקים ואשר חולפת לאחר כ-3-10 ימים1.
    מבוגרים הנם בעלי סיכון רב יותר לסיבוכים חמורים מאשר ילדים ובנים נדבקים יותר מאשר בנות (ביחס של 3:1) 1.
    דלקת המוח הנה סיבוך נדיר (פחות מ- 2 מקרים לכל 100,000 הידבקויות בחזרת) 1.

    דלקת באשכים היא סיבוך נפוץ בקרב בנים לאחר גיל ההתבגרות ומתרחשת אצל כ- 50% מהבנים הנדבקים לאחר גיל ההתבגרות. לרוב הדלקת מאופיינת בנפיחות באשכים, אדמומיות, בחילה, הקאה וחום. לכ- 50% מהבנים אשר פיתחו דלקת באשכים יהיה דילול כלשהו בכמות הזרע. היעלמות מוחלטת של זרע מהאשכים הנה נדירה ביותר1.

    דלקת בשחלות מתרחשת אצל 5% מהבנות הנדבקות לאחר שהגיעו לבגרות מינית. אין השלכות על הפוריות בעקבות דלקת זו1.

    דלקת בלבלב הנה נפוצה למדי ומתבטאת בהיפרגליקמיה (עודף סוכר דם) מצב אשר הינו הפיך לחלוטין. עם זאת, מצב של סכרת דווח לאחר המחלה בטווח של חודשים/שנים, אך לא הוכח קשר סיבתי לנגיף החזרת1.

    חרשות הינה סיבוך של נגיף החזרת המתרחשת 1 לכל 20,000 מקרים1.

    אי סדירות לבבית כתוצאה מדלקת בשריר הלב קורית ב 3%-15% מהחולים אך לרוב היא ללא תסמינים וחולפת עם ההחלמה. תמותה כתוצאה מכך הינה נדירה ביותר1.

    בין השנים 1980-1999 דווח על מקרה מוות אחד בשנה כתוצאה מהמחלה, בארה"ב1.

  • האם המידע אותו מוסרת העמותה מחליף את המלצות משרד הבריאות?

    לא. המידע אותו מוסרת העמותה משלים את המידע הרשמי המפורסם ע"י משרד הבריאות. אנו קוראים לציבור להתייעץ עם הרופא, לבחון את המלצות משרד הבריאות וגם ללמוד צדדים נוספים על החיסונים שאנו מפרסמים, על מנת לקבל החלטות מושכלות בנושא החיסונים.

  • על מה מבסס משרד הבריאות את מדיניות החיסונים ואת תכנית החיסונים המומלצת?

    לפי משרד הבריאות, במדינת ישראל תחום החיסונים נמצא תחת פיקוח והשגחה הדוקה. לדברי קובעי המדיניות, החלטות המשרד וביצוען מבוססות על הנחיות בינלאומיות, לרבות ארגון הבריאות העולמי, המרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב (CDC), משרד הבריאות הקנדי ומדינות נבחרות באירופה.

  • האין רשויות הבריאות בודקות חיסון לפני אישורו על מנת לוודא שהוא יעיל?

    ככל הידוע לעמותה משרד הבריאות מסתמך על האישורים הניתנים לחיסונים ע"י הרשויות בארה"ב ובאירופה. הרשויות המאשרות מסתמכות על תוצאות מחקרי יעילות ובטיחות אותם עורכים יצרני החיסונים עצמם.

    עם השנים, לאור ההשפעה החזקה שיש ליצרני התרופות על רשויות הבריאות, נתקבעה לה נורמה של מחקרי יעילות ובטיחות שאינם עולים בקנה אחד עם עקרונות בסיסיים במדע מודרני. שני עקרונות יסוד שאינם חלק מתכנון מחקר יעילות ובטיחות שכזה הינם:

    • קבוצת ביקורת ללא פלסבו. מחקרי יעילות ובטיחות משווים תרכיב חיסון חדש לתרכיב חיסון אחר, בעל פרופיל בטיחות ידוע1
    • מדגם שאינו מייצג. המחקר כולל רק ילדים "בריאים", למרות שכלל הילדים מקבלים את החיסון לאחר שיווקו

    הפרה של עקרון מדעי אחד מאלה לבדו אמורה להפוך את המחקר ללא תקף מבחינה מדעית. יחד עם זאת, כך מקובל לאשר חיסונים חדשים היום.


    1. 1991 Institute of Medicine Report: Adverse Effects of Pertussis and Rubella Vaccines, P.38

  • מה יש בחיסונים שיכול לגרום לתופעות לוואי קשות?

    בד"כ, חיסון טיפוסי כולל ארבעה מרכיבים: נגיף המחלה (מוחלש או מומת), חומרי שימור, חומרי גירוי המערכת החיסונית (אדג'ובנטים) ושאריות ביולוגיות מרקמות הגידול של החיסון.

    נגיף המחלה עצמה עלול לגרום למחלה שאותה אמור החיסון למנוע, כפי שראינו עם החיסונים החיים, בהם הפוליו האוראלי, החצבת, השעלת ואחרים.

    חומרי השימור והאדג'ובנטים הם חומרים רעילים ומסוכנים בהגדרה.

    שאריות ביולוגיות מגיעות מרקמות הגידול וכוללות לפעמים וירוסים טיפוסיים לחיות מהן נלקחו רקמות גידול אלו. אירועים מיוחדים כוללים את וירוס האיידס שהגיע עם חיסוני הפוליו ווירוסים מחזירים שנמצאו בחיסוני הרוטה

    המרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב (CDC) מפרט אילו רקמות משמשות בתרביות הגידול ומהם המרכיבים בכל החיסונים: אלומיניום, תימרוסל (כספית), אמוניום גפריתי, פורמלין, אנטיביוטיקה (נאומיצין, סטרפטומיצין), פוליסורבט-80, שאריות DNA, חומצת מלח, הידרוקורטיזון (הורמון סטרואידי), מונוסודיום גלוטמט, לקטוז, חומצה קארבולית, אשלגן כלורי, ועוד.

    תרביות הגידול: עור של עגל, עובר אפרוח, תאי כליות אפרוח, כליות קופים, מוח עכברים, ריאה של עובר קוף, ועוד.

    טענה הנשמעת מפי רופאים ונציגי הממסד הרפואי המבקשת לגמד את פוטנציאל הנזק של החומרים הרעילים בחיסונים, גורסת שחלק מחומרים אלה נמצאים במזון שאנו צורכים ובכמויות גדולות בהרבה. ראשית, לא תמיד מדובר באותם החומרים בדיוק (כספית-אתיל המשמשת בחיסונים לעומת כספית-מתיל המצויה בדגים), וחשוב יותר, הזרקת חומרים רעילים וחלבונים זרים דרך השריר ישירות למחזור הדם מבלי שעברו את מנגנוני הסינון, הסיווג, הפירוק וההפרשה הטבעיים של מערכת העיכול והמערכת החיסונית, כאשר מגיעים באמצעות הנשימה או במזון, מציבים בפני המערכת החיסונית אתגר מסוג אחר לגמרי. חומרים אלה לא אמורים להיות במחזור הדם כלל וכלל.

  • האם אני זכאי לפיצויים כספיים כתוצאה מפגיעה מחיסון?

    מבחינה משפטית, קיימים שני מסלולים לתביעת פיצויים בגין נזקי החיסונים:

    • תביעת נזיקין רגילה בעילה של רשלנות רפואית: באפשרות זו, יש להוכיח רשלנות במתן החיסון שלא על פי קיום נהלי משרד הבריאות, וכן יש להוכיח כי הפגיעה נגרמה כתוצאה מהחיסון. סכומי התביעה במקרים אלה יכולים להיות גבוהים, אין היא מתאימה בד"כ, כאמור, לפגיעה כתוצאה מחיסון שניתן לפי הנהלים.
    • תביעה מהקרן לפיצוי נפגעי חיסונים (עפ"י חוק ביטוח נפגעי חיסונים, התש"ן). בערכאה זו יושב שופט שלום ושני מומחים בתחום החיסונים לצידו. בפני ועדה זו אין צורך להוכיח רשלנות, אלא קשר סיבתי בין החיסון לבין הפגיעה בלבד. סכומי הפיצויים מכוח קרן זו זעומים, ועומדים על כ 700,000 ש"ח למקרה בודד של 100% נכות או מוות. את הקרן מנהלת חברת הביטוח הממשלתית "ענבל", אליה יש לפנות בתביעה לפיצויים. עד היום לא זכה ולו נפגע אחד בפיצויים מקרן זו.

    בשני המסלולים הנ"ל, המפתח הינו חוות דעת מומחה הקושר את החיסון עם הפגיעה. מדיווחי הפונים אלינו אנו למדים שרופאים מומחים אינם ששים לספק חוות דעת שכזו, ולרוב הנפגע נותר ללא יכולת לממש תביעה. כמו כן, עמדת בית המשפט בישראל גורסת שבנושא החיסונים, טובת הכלל גוברת על רצון הפרט, כפי שבאה לידי ביטוי בפסיקת בית המשפט העליון בפרשת אלטורי . סקירה נרחבת למצב המשפטי בישראל ניתנת בספר "האמת על החיסונים".

  • מדוע לא שומעים את קולכם באופן משמעותי יותר בציבור? בתקשורת?

    כפי שפירטנו בתשובות לשאלות קודמות, אנו לא מהססים להביא מידע שהממסד הרפואי אינו מוסר ומעביר לידיעת הציבור. לפיכך, אנו מהווים בעיה עבור הממסד הרפואי. מאחר ואנו מביאים מידע ממקורות מהימנים שעשוי להביא לירידה בשיעור ההתחסנות, משרד הבריאות וגורמים אחרים בקהילייה הרפואית עושים מאמצים רבים למנוע מקולנו להישמע.

    במקום להתמודד עם המידע והנתונים שאנו מביאים, עסוק הממסד הרפואי בישראל במסע דמוניזציה ודה-לגיטימציה לעצם קיומנו, על מנת ליצור לנו תדמית של קבוצה סהרורית חסרת משמעות של אנשים תימהונים הרוצים לחזור לחיות במערות.

    אנו עדים (וערים) להשפעה של גורמים במשרד הבריאות ובקהיליית הבריאות בישראל על אמצעי התקשורת על מנת שלא לתת לנו במה ראויה. ידוע לנו על כתבים בתחום שגם להם לא קל לקדם פרסומים שיש בהם משום ביקורת על החיסונים. פרשות חמורות הנחשפות בכלי התקשורת מעבר לים, לא תמיד מגיעות לציבור הישראלי, ואלו שכן מגיעות, מקבלות גוון מעודן.

    אנו חווים צנזורה וסילופים של דברינו וסינון שיטתי וייזום של תגובות שלנו לכתבות ב Ynet וב NRG. בתגובה לפנייתנו ללשכת העיתונות בנושא נאמר לנו כי תגובות (טוקבקים) כמוהם כמכתבים למערכת וזכות העורך להחליט באם לפרסמם או לא.

    בנוסף, בהיותנו עמותה המתקיימת מתרומות ומתנדבים, משאבינו אינם רבים ולכן קשה לנו להגיע לקהלים גדולים יותר בפעולות שיווקיות ופרסומיות.

    לא נותר לנו אלא לקוות שיותר ויותר אנשים בציבור יפנו אלינו על מנת לקבל את המידע, מתוך הכרה במציאות הבלתי מאוזנת השולטת בזירה הציבורית בכלל והתקשורתית בפרט. אנו בטוחים שלאורך זמן, עבודתנו תישא פרי, וקהלים גדולים יותר בציבור הישראלי יוכלו לקבל החלטות מושכלות בנושא החיסונים .

  • מראי מקום

    1. The Sunday Times, August 16, 2009, Dominic Tonner, Death Linked to Swine Flu vaccine
    2. American Chronicle, September 27, 2010, Christina England, Thousands of USA pregnant women miscarry after the H1N1 vaccine
    3. WAToday, April 23, 2010, Chris Thomson, Flu vaccination ban goes national after fever, convulsions in children
    4. Center for Disease Control & Prevention (CDC), http://www.cdc.gov/vaccines/vac-gen/additives.htm
    5. Kessler, David, JAMA – June 2, 1993, Vol.269, No.21 p.2785
    6. Demicheli V, Jefferson T, Di Pietrantonj C, Ferroni E, Thorning S, Thomas RE, Rivetti A. Vaccines for preventing influenza in the elderly. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Feb
    7. Jefferson T, Rivetti A, Di Pietrantonj C, Demicheli V. Vaccines for preventing influenza in healthy children. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Feb
    8. Demicheli V, Jefferson T, Ferroni E, Rivetti A, Di Pietrantonj C. Vaccines for preventing influenza in healthy adults. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Feb
    9. Thomas RE, Jefferson T, Lasserson TJ. Influenza vaccination for healthcare workers who care for people aged 60 or older living in long-term care institutions. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jun
    10. Jefferson T, Di Pietrantonj C, Rivetti A, Bawazeer GA, Al-Ansary LA, Ferroni E. Vaccines for preventing influenza in healthy adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 7. Art. No.: CD001269

    11. Jefferson T, Rivetti A, Di Pietrantonj C, Demicheli V, Ferroni E. Vaccines for preventing influenza in healthy children.Cochrane Database Syst Rev. 2012;8:CD004879

    12. Thomas RE, Jefferson T, Lasserson TJ. Influenza vaccination for healthcare workers who work with the elderly. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 2. Art. No.: CD005187
    13. Theodore L. Aquino, Gary T. Brice, Sherry Hayes, et al. Influenza Outbreak in a Vaccinated Population- USS Ardent, February 2014. October 24, 2014 / 63(42);947-949.
    14. Earhart KE, Beadle C, Miller LK, et al. Outbreak of influenza in highly vaccinated crew of U.S. Navy ship. Emerg Infect Dis 2001;7:463–5.

    15. Cosby MT, Pimental G, Nevin RL, et al. Outbreak of H3N2 Influenza at a US Military Base in Djibouti during the H1N1 pandemic of 2009. PLoS One 2013;7:e82089

  • אמצעים למניעת המחלה

    חסכים תזונתיים: תזונה דלה נצפתה כגורם נוסף לפגיעות לפוליו 25. ב- 1948, בזמן השיא של מגיפות הפוליו, ד"ר בנג'מין סנדלר (Benjamin Sandler), מומחה לתזונה בבית החולים Oteen Veterans’ Hospital תיעד את הקשר בין הידבקות בפוליו ואכילת יתר של סוכר ועמילנים. הוא תיעד אוסף של מקרים, המראים כי בארצות בהן צריכת הסוכר לנפש הנה מהגבוהות ביותר, כגון ארה"ב, בריטניה, אוסטרליה, קנדה ושוודיה (עם יותר מ- 50 ק"ג בשנה לנפש) התרחשה התחלואה הגבוהה ביותר בפוליו 26. לחלופין, פוליו לא היה מוכר בסין (עם צריכה של 1.5 ק"ג סוכר לנפש בשנה) 26.
    ד"ר סנדלר טען כי סוכר ועמילנים מורידים את רמות הסוכר בדם וגורמים להיפוגליקמיה, וכן שחומצה זרחתית במשקאות קלים מקלפת רכיבים תזונתיים הכרחיים מתאי עצב. מאכלים כאלה מייבשים את התאים ושודדים סידן מהגוף. מחסור חמור בסידן יכול לגרור אחריו פוליו 26-29. מובילים עצביים שנחלשו מועדים לחוסר תפקוד והקורבן מאבד את השימוש בגפה אחת או יותר 26:146.

    חוקרים תמיד ידעו כי פוליו תוקף בעוצמה הגדולה ביותר במשך חודשי הקיץ החמים. ד"ר סנדלר ראה כי ילדים צורכים כמויות גדולות יותר של גלידה, משקאות קלים ומוצרים המכילים ממתיקים מלאכותיים במזג אוויר חם. ב- 1949, לפני שהתחילה עונת הפוליו, הוא הזהיר את תושבי צפון קליפורניה, באמצעות הרדיו והעיתונות, להפחית את צריכתם של מוצרים אלה. באותו הקיץ הפחיתו תושבי קליפורניה את צריכת הסוכר שלהם ב- 90% - ואחוזי התחלואה בפוליו פחתו באותו שיעור! מחלקת הבריאות של צפון קליפורניה דיווחה על 2,498 מקרי פוליו ב-1948, ועל 229 מקרים ב-1949 (מידע הלקוח מנתוני מחלקת הבריאות של מדינת צפון קליפורניה) 26:146;29.
    אספקת הגלידה של יצרן אחד פחתה במיליון גלון רק בשבוע הראשון שלאחר פרסום הדיאטה נגד פוליו של ד"ר סנדלר. גם מכירות המשקאות הקלים ירדו. אבל קרן החלב החזקה רוקפלר, אשר מכרה מוצרים קפואים לצפון קליפורניה, שילבה כוחות עם העסקים המובילים בתחום המשקאות הקלים ושכנעה את האנשים שהממצאים של סנדלר הם מיתוס ושהנתונים בנוגע לפוליו היו מקריים. בקיץ 1950 חזרו המכירות לרמה הקודמת שלהן, ומקרי הפוליו חזרו לרמתם ה"נורמלית" 26:146;29.

  • שכיחות המחלה

    h. influenza מסוג b (HIB) היה אחראי לכ 95% מהזיהומים הנגרמים ממשפחת חיידקי האינפלואנזה המופיליס והיה אחראי למרבית מקרי דלקת קרום המוח הבקטריאלית בקרב ילדים עד גיל 5 (כ 50%-65%). אחד מכל 200 ילדים (בארה"ב) לקה ב HiB בקבוצת גיל זו, כאשר כשני שליש מהמקרים נרשמו בקרב פעוטות עד גיל 18 חודשים. HiB נמצא בלוע של כ 0.5%-3% מהילדים אך לא היה נפוץ בקרב האכלוסיה הבוגרת. זנים נוספים, מלבד ששת הסוגים המזוהים, היו שכיחים למדי בדרכי הנשימה. בשנות ה- 80 של המאה הקודמת, התפתחות תסמיני מחלה בקרב ילדים מעל גיל 5 היו נדירים מאד. למרות משטר דיווח לוקה בחסר, מעריכים כי מספר הנפגעים בארה"ב עמד על כ 20,000 בשנה, מכל זני ה- h. influenza כאשר רוב המחלות הופיעו בקרב ילדים עד גיל 5. בין השנים 1996-2000, נרשמו בארה"ב בממוצע 1,247 מקרים בשנה, מהם 22% בקרב ילדים עד גיל 5 כאשר 68% מהמקרים היו עקב נוכחותו של ה- HIB.

    זמני הופעת התפרצות המחלה דווחו בכמה מחקרים בארה"ב בעידן שלפני הכנסת החיסון, עם נקודות שיא בחודשים ספטמבר עד דצמבר ובחודשים מרץ עד מאי1.

  • שכיחות המחלה

    מעריכים כי כ 350 מיליון איש בעולם נושאים את הנגיף באופן כרוני. להערכת ארגון הבריאות העולמי, למעלה מ 600,000 ברחבי העולם מתו ממחלות כבד הקשורות עם צהבת B, בשנת 2002.1

    תסמיני המחלה יופיעו בד"כ בקרב מבוגרים. כ 50% מהמבוגרים במצב אקוטי של המחלה לא יפגינו תסמינים. בקרב ילדים ופעוטות בד"כ המחלה אינה מלווה בתסמינים כלשהם. מרבית המבוגרים יחלימו לגמרי מהמחלה ויהנו מהגנה מפני זיהום עתידי. 1%-2% מהמבוגרים יחוו מחלה קשה המתפתחת במהירות עם סיכויי תמותה הנעים בין 63%-93% (כ 250 מקרי מוות בארה"ב בשנה). בארה"ב, מתים כ 3,000-4,000 איש בשנה כתוצאה משחמת הכבד וכ 1,000-1,500 מתים מסרטן הכבד, סיבוכים אפשריים של מחלת צהבת B.1

    כ 5% מזיהומי הצהבת האקוטים יתפתחו לנשאות כרונית, כאשר הסיכוי לכך יורד עם הגיל (80% סיכוי אם הזיהום האקוטי היה בגיל 1-6 חודשים, 50% עבור גיל 7-12 חודשים, 30% סיכוי בגיל 1-4 שנים, 10% סיכוי בלבד בגילאי 5+ ועבור מבוגרים הסיכוי הוא 5%). כ 90% מהפעוטות אשר הודבקו בנגיף מאימם בשעת הלידה (הדבקה אנכית) יהפכו לנשאים כרונים של הנגיף. מרבית הנשאים לא יהיו מודעים לכך, אך הם יוכלו להדביק אחרים בנגיף. מרבית התחלואה והתמותה מצהבת B קשורים עם זיהום כרוני. לנשאים סיכוי של כ 25% למות מוקדם יותר בשל מחלות הקשורות עם הכבד. לנשאים סיכוי של פי 12 עד פי 300 לסרטן הכבד1.

    בשנות השמונים של המאה ה 20 נרשמה עליה תלולה בשיעור התחלואה בצהבת B בארה"ב, עד לכדי 26,000 מקרים מדווחים בשנה. בשנת 1996 ירדה רמת התחלואה לראשונה אל מתחת ל 10,000 מקרים בשנה. ירידה גדולה נוספת, בעיקר בקרב ילדים ומבוגרים, נרשמה בין השנים 1990-2004, במקביל לעליה בשיעור הכיסוי החיסוני. בשנת 2009 דווחו 3,405 מקרים של זיהום בצהבת B. ההערכה כי מספר המקרים המדווחים מהווים חלק קטן ממספר המקרים האמיתי. מעריכים כי 1-1.25 מיליון נשאים בארה"ב, עם כ 5,000-8,000 נשאים כרונים המתווספים מדי שנה1.

    לפני השימוש בחיסון נגד נגיף הצהבת מסוג B בארה"ב, למעלה מ 80% מהמקרים האקוטיים נרשמו בקרב מבוגרים, 8% בקרב מתבגרים ו 4% בקרב ילדים ופעוטות, לרבות בהדבקה אנכית. הדבקה אנכית היתה אחראית לכ 24% מהאנשים הנשאים (זיהום כרוני)1.

    בשנת 2005, בארה"ב, שיעור התחלואה בצהבת B הגבוה ביותר נרשם בקרב מבוגרים בגילאי 25-45. 79% מהנדבקים החדשים בנגיף צהבת B נרשמים בקרב אנשים בקבוצות סיכון גבוה: יחסי מין ללא הגנה ושימוש בסמים באמצעות מזרקים. 5% מהזיהומים החדשים הנוספים נרשמים בשל חשיפה לציוד נגוע (בבתי חולים, טיולים, בבית וכד')1.

    תפוצת הנגיף גבוהה יותר (בקרב 8%-15% מהאוכלוסיה) בסין, מרבית ארצות אפריקה, דרום-מזרח אסיה, חלק מהמזרח התיכון ובאגן האמזונס. בארה"ב, מערב אירופה, אוסטרליה וישראל, תפוצת הנגיף נמוכה: המחלה נצפית בעיקר בקרב מבוגרים ורק 0.1%-0.5% מהאוכלוסיה נשאים של הנגיף, עם סיכוי של פחות מ 20% לזיהום בצהבת B במהלך החיים1.

  • שכיחות המחלה

    מחלת הטטנוס נפוצה בכל העולם, במיוחד באזורים חמים, לחים בהם אדמה פורייה ואוכלוסיה צפופה.

    לפי רישומים בארה"ב, התמותה מהמחלה ירדה באופן דרמתי בין השנים 1900 לשנות ה 1940 המאוחרות. במועד זה, בו החלו לחסן נגד טטנוס, שכיחות המחלה עמדה על כ 500-600 מקרי טטנוס בשנה בלבד (0.4 מקרים לכל 100,000). שכיחות המחלה המשיכה לרדת בהדרגה ומאז שנות ה 1970 עומדת על 50-100 מקרים בשנה בלבד (0.05 מקרים לכל 100,000). בין השנים 2000 ל 2007 נרשמו כ 31 מקרים בשנה בלבד בארה"ב.

    שיעור התמותה בקרב חולי טטנוס ירד אף הוא מכ 30% לכ 10% בשנים האחרונות, ונרשם בעיקר בקרב מבוגרים בגיל 60 ומעלה (18%), ואנשים לא מחוסנים (22%). כלומר, כיום הסיכוי לתמותה עקב הידבקות בחיידק הטטנוס נמוך מ 10%. בין השנים 1980 ל 2000, כ 70% מהחולים בטטנוס היו בני 40 ומעלה. במחצית השנייה של שנות ה- 90 חלה ירידה בגיל החולים (שיעור החולים הצעירים עלה מ 21% ל 42%). ירידה זו משויכת בחלקה לעליה בשימוש בהזרקת סמים בקרב צעירים בקליפורניה.

    שכיחות מחלת הטטנוס בקרב יילודים היא כ 250,000 מקרי מוות בכל העולם בשנה (רובם ככולם במדינות מתפתחות). בארה"ב נרשמו שני מקרים בלבד מאז שנת 1989.1

  • שכיחות המחלה

    מחלת החצבת נפוצה בעולם כולו, אם כי באופן מוגבל במדינות מפותחות.

    בשנות החמישים בארה"ב, נרשמו כ 500,000 מקרי חצבת בממוצע בשנה, עם 500 מקרי מוות. כמחצית מהילדים עד גיל 6 חלו בחצבת. למעלה ממחצית המקרים נרשמו אצל ילדים בגילאי 5-9. מרבית המקרים אינם מדווחים ומעריכים שמספר החולים מדי שנה היה 3-4 מיליון, כ 90% מהילדים עד גיל 15. נתונים אלו מאפשרים לנו להעריך את סיכוי התמותה מחצבת לפני החיסונים: לפי ההערכה השמרנית של 3 מיליון חולים בשנה ו 500 מקרי מוות מדווחים, הסיכוי למות ממחלת החצבת ללא חיסונים היה 0.017% (1 מכל 6,000 חולים)1.

    עם תחילת החיסון בשנת 1963 נרשמה ירידה דרמטית של 98% בתחלואה בחצבת. בשנת 1978 נרשמו 26,871 מקרים ובשנת 1983, כ 1,500 מקרים בלבד – השיעור הנמוך ביותר עד אז. למרות הנתונים המעודדים, המחלה שבה והתפרצה החל משנת 1985 ואילך, עם זינוק דרמתי במיוחד בין השנים 1989-1991 (18,196, 27,786, 9,643 מקרים מדווחים בשלושת שנים אלו בהתאמה). בהתפרצות זו, לראשונה חלו יותר ילדים עד גיל 5 מאשר ילדים בוגרים יותר, 45% מסך כל המקרים. בהתפרצות זו נרשמו 123 מקרי מוות, כמחציתם בקרב ילדים עד גיל 5.1

    התפרצות מחלת החצבת בשנים אלו לא נרשמה רק בארה"ב, אלא באזורים נוספים, בהם קנדה, מקסיקו ומדינות נוספות בדרום אמריקה. עיקר הנפגעים בהתפרצות זאת היו היספאנים ושחורים. עד גיל 5, אוכלוסיות אלו סבלו משיעור תחלואה של עד פי שבע מילדים לבנים שאינם היספאנים1.

    מאז 1993, מדווחים פחות מ 500 מקרי חצבת בשנה בארה"ב, מאז 1997 אף פחות מ 200. בשנת 2004 נרשם שיא של 37 מקרים בלבד. בשנת 2008 עלתה התחלואה ונרשמו 140 מקרים בארה"ב. תכניות חיסונים הביאו לירידה בתחלואה גם בדרום אמריקה. עיקר המקרים המדווחים קשורים לאורחים המגיעים מאזורים בהם המחלה עדין נפוצה. עם זאת, גיל התחלואה עלה ומרבית החולים הם מבוגרים. בשנת 2001 48% מהמקרים המדווחים היו בקרב מבוגרים מעל גיל 20.1

    שיעורי התמותה מהמחלה: 0.2% מהחולים, מהם 60% בשל סיבוכי דלקת ריאות בקרב ילדים. מאז 1995 נרשם מקרה מוות אחד בשנה בארה"ב.1

    למרות הנתונים הרשמיים הללו של המרכז לבקרת מחלות ומניעתן, כאשר גוף זה מבקש לשכנע את הציבור בנחיצות החיסונים, הוא מציג לציבור הרחב תמונה אחרת לגמרי. תחת הכותרת מה היה קורה לו הפסקנו לחסן? מתריע המרכז לבקרת מחלות ומניעתן מפני הפסקת חיסון החצבת: "עד 20% מהחולים בחצבת נדרשים לאשפוז", וגם, "3 מכל 1,000 חולים בחצבת – ימותו". 20% משלושה מיליון חולים בחצבת מסתכם בכ 600,000 אשפוזים, מדי שנה, בגין חצבת. בארה"ב של שנות ה- 50, היו לבטח פחות מ 950,000 המיטות הזמינות היום בבתי החולים3. במידה והיו 600,000 אשפוזים מדי שנה, בשנות החמישים, מחצבת בלבד, היינו בוודאי שומעים (ורואים תמונות) על משבר בסדר גודל שכזה. בנוסף, הפער בין נתוני התמותה אותם מפרסם המרכז לבקרת מחלות ומניעתן לציבור – 0.3% לבין נתוני התמותה שלו עצמו, מהתקופה של לפני החיסונים: 0.017% - פער של פי 18! (וגם אם במקום שלושה מיליון ניקח רק את חצי מיליון המקרים שדווחו, עדין מדובר על פער של פי 3). האפשרויות לאור נתונים אלו הם: א) רשויות הבריאות בארה"ב מפחידות את הציבור לרוץ להתחסן עם סטטיסטיקה מופרכת. ב) תכניות החיסונים הפכו מחלה קלה, שהסיכוי למות ממנה היה 1 ל 6,000, למחלה קשה יותר שהיום הסיכוי למות ממנה 1 ל 333.

    למרות השפעת החיסונים על שיעורי התחלואה מאז זמינותם, כדאי לזכור שמהלך המחלה היה בירידה מתמדת לאורך עשרות שנים עוד לפני החיסונים. בתרשים הבא ניתן לראות שמהלך המחלה נמצא במגמות דומות הן באנגליה והן בארה"ב: ירידה דרמתית בתמותה מחצבת עוד לפני כניסת החיסונים. קשה להימנע מהשאלה ההיפותטית: האם נפיצות הווירוס הייתה דועכת עד למיגורה המוחלט אלמלא החיסונים?

    CHS Mortality, England and US, Measles HE

  • שכיחות המחלה

    המרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב לא מפרסם נתוני תחלואה ותמותה משעלת בתקופה הקודמת ל 1940. נתונים על התמותה משעלת החלו משנת 1900 מראים כי מגמת הירידה ניכרת ביותר, עוד לפני החיסונים (ראה תרשים).

    תמותה שעלת ארצות הברית

    מגמת ירידה דומה ניתן לראות גם באנגליה, שם החיסון נכנס לשימוש בשנות החמישים של המאה העשרים.

    תמותה שעלת אנגליה

    אף על פי כן, בחרו במרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב להתייחס רק לשש השנים אשר קדמו להכנסת החיסון, בסוף שנות הארבעים של המאה העשרים. בהצגה זו של הנתונים נראה כי החיסון הוריד את שיעורי התמותה מהמחלה בכ 80%, בהשוואה לשש השנים אשר קדמו להכנסת החיסון. בשש שנים אלו, משנת 1940 ועד שנת 1945, נרשמו בארה"ב כ 175,000 מקרי שעלת בממוצע מדי שנה בארה"ב, שיעור היארעות של 150 מקרים לכל 100,000 איש באוכלוסיה. עד שנת 1960, שיעורי התחלואה ירדו לכ 15,000 מקרים בשנה (כ 8 מקרים לכל 100,000 איש באוכלוסיה). יחד עם זאת, לפי נתוני התחלואה המתפרסמים משנת 1940 ואילך נראה שגם בתקופה זו, מגמת התחלואה הייתה בירידה לאורך העשור כולו – גם בשש השנים שקדמו לחיסון1. מגמה זו, הנראית באופן עקבי משנת 1900, מצביעה על גורמים אפשריים אחרים, שאינם החיסון, האחראים לירידה בתחלואה ובתמותה ממחלת השעלת.

    החל משנות השמונים המוקדמות, נרשמה עליה בשיעורי מחלת השעלת בארה"ב עד כדי 25,827 מקרים מדווחים בשנת 2004. החל משנת 2004, עלה חלקם של נערים ומבוגרים בקרב החולים (בדומה למגמה בישראל – ראה בהמשך). בשנים 2004-2005 כ 60% מהמקרים נרשמו בקרב נערים ומבוגרים בגיל 11 ומעלה. הסיבה לעליה זו בתחלואה איננה ידועה. סיבוכים של דלקת ריאות נרשמו בשנים 1997-2000 בקרב 5.2% מחולי השעלת בכלל ו 11.8% בקרב תינוקות עד גיל 6 חודשים. שיעורי התמותה משעלת נמוכים ביותר. בין השנים 2004-2008 נרשמו בסה"כ 111 מקרי מוות בארה"ב, כעשרים מקרים בשנה, 92 מקרים (83%) בקרב פעוטות עד גיל 3 חודשים1.

עמוד 4 מתוך 11