Comodo SSL

FAQ's

  • תיאור התפתחות החיסון

    המאמצים לפיתוח חיסון התחילו בשנת 1911. בשל גילוי הפניצילין, הופסקו תוכניות הפיתוח. בסוף שנות ה- 60, חודשו המאמצים לפיתוח החיסון. החיסון הראשון נרשם בארה"ב בשנת 1977. חיסון נוסף נרשם בשנת 2000 1. עם השנים נוצר צורך לפתח חיסונים נוספים וזאת עקב עליה דרסטית בתחלואה מהזנים אשר לא נמצאים בחיסון הקיים ובשל כך נוצרו החיסונים המכילים 13 זנים ולאחר מכן 23 זנים 1,5.

    ישנם שני סוגי חיסונים כיום: חיסון מצומד (conjugate), וחיסון polysaccharide אשר שונים זה מזה במרכיביהם.

    Conjugate

    החיסון הראשון (PCV7) נרשם בארה"ב בשנת 2000. מכיל מרכיבי מעטפת חיידקית של 7 זנים (4, 9V, 14, 19F, 23F, 18C ו- 6B). ב- 2010 נרשם חיסון ה- PCV13 אשר מכיל 13 זנים אשר ביניהם שבעת הזנים של החיסון הראשון ובנוסף זנים 1, 3, 5, 6A, 7F ו- 19A 1.

    Polysaccharide


    23 זנים של חיידקי פנוימוקוק מצויים בחיסון זה הנקרא PPSV23 1.

  • תיאור התפתחות החיסון

    החיסון שפותח הנו כנגד הרעלן שמשחרר חיידק הדיפתריה, בשונה ממרבית החיסונים המכוונים כנגד החיידק או הנגיף עצמו. החיסון פותח בשנת 1921 ונכנס לשימוש נרחב בתחילת שנת 1930. הוא שולב עם מרכיב הטטנוס ונכנס לשגרת החיסונים בשנות ה- 40 1.

    משרד הבריאות באנגליה הודה שהירידה בשיעור התמותה של ילדים מדיפתריה לא יכולה להיזקף רק לזכות החיסון. אחרי הכול, השיעור צנח מ-888 מקרי מוות למיליון ילדים בשנת 1901 ל-301 מקרי מוות למיליון בשנת 1938 (ירידה של 66%), וכל זה התרחש לפני כניסתו של החיסון ההמוני לשימוש. אולם לא היה ספק כמעט שהחיסון סייע למצב והעריכו ששיעור התמותה ב-1946 היה כחמישית מהצפוי אילו שיעורי התמותה היו ממשיכים לרדת באותו קצב שבו ירדו לפני שהחלו במתן החיסונים15.

  • תיאור התפתחות החיסון

    נגיף החזרת בודד בשנת 1945 והחיסון כנגדו פותח בשנת 1948. החיסון נתן רמה נמוכה של הגנה כנגד המחלה ועל כן השימוש בו הופסק בתחילת שנות ה- 70. החיסון החי-מוחלש נרשם בשנת 1967 1.

    בהיותה מחלה קלה ביותר המעניקה חסינות טבעית לכל החיים עם סיכויי סיבוכים נמוכים מאד, העמדה הרשמית של רשויות הבריאות לא ראתה צורך או כדאיות בהוספת חיסון נגד חזרת לתכנית החיסונים8. בשנת 1974 נעשה סקר על סיבוכי החזרת באנגליה. החוקרים הצהירו: "מהתוצאות עולה בברור שיש צורך מועט לחיסון כללי נגד חזרת"9. בשנת 1978 כתב פרופסור ג'ורג' דיק, יועץ לממשלת אנגליה בענייני חיסונים וחבר בוועדה המשותפת לחיסונים (JCVI), "קיימות מעט מאוד סיבות להכניס את חיסון החזרת כחיסון שגרתי, משום שהמחלה בדרך כלל קלה. סיבוכים כמו דלקת בלבלב (Pancreatitis) או התנפחות ודלקת של האשכים (Orchitis) הם נדירים, וסיכויי הריפוי של הסיבוכים השכיחים, כלומר דלקת קרום המוח (Meningitis) ודלקת המוח והעוצבה (Meningo-Encephalitis), הם טובים".10 הוועדה המשותפת לחיסונים וחיסוניות באנגליה אימצה דברים אלו.11

    בספרו "האמת על החיסונים", כותב ד"ר ריצ'רד הלבורסן: חיסון המוני נגד חזרת פירושו לקיחת סיכון שהמחלה תהפוך לפחות קלה על ידי העלאת גיל הנדבקים, עבורם הסיכון לסיבוכים גבוה יותר. הכרה בסיכון הזה היא אחת מהסיבות לכך שהחיסון לא נכנס לשימוש קודם לכן. בשנת 1980, מאמר מערכת בכתב העת British Medical Journal חזר על ההסתייגויות שהעלה בעבר נגד החיסון והזהיר שההשפעה הכללית של חיסון נרחב עלולה להיות שלילית: "הניסיון לנקוט בשיטת מניעה המונית עלול בהחלט להגביר את ההידבקות של מבוגרים במחלה על כל הצרות והסיכונים הגלומים בכך"12.

    חששות אלו התאמתו. מחקרים שנערכו באנגליה ובדקו את רמת הנוגדנים, הראו ש-1 מכל 5 ילדים אינו מוגן מפני חזרת 4 שנים לאחר שניתן חיסון ה-MMR15-16.

    ההימור אם כן היה גדול מאד: רק אם החיסון היה מצליח להכחיד את המחלה, הוא היה מצדיק את החיסון ההמוני. אולם עם יעילות מחקרית מצופה של כ- 88% לאחר 2 מנות חיסון, ניתן היה לצפות שהחיסון לא יעמוד בציפייה זו.

    על פי המלצת המרכז למניעת מחלות בארה"ב יש לתת את החיסון המכיל את נגיף החזרת בגיל 12 חודשים או מאוחר יותר. במקרה ונותנים את המנה הראשונה לפני גיל שנה, אין לספור את המנה הזו כחלק מהשגרה ויש לתת עוד 2 חיסונים נוספים לאחר גיל שנה1.

    החל משנת 2006 ישנה המלצה לתת 2 מנות חיסון, האחת לאחר גיל שנה והשנייה בין גיל 4-6 שנים1.

    ניתן לתת את 2 המנות במרווחים של 4 שבועות לפחות בין אחת לשנייה1.

    חיסון ה- MMRV (המכיל את מרכיבי החזרת-חצבת-אדמת-אבעבועות רוח) מאושר לשימוש בילדים מגיל 12 חודשים ועד 12 שנים (עד גיל 13). אין לתת את החיסון לאדם המבוגר מגיל 13 שנים1.

    החיסון ניתן כיום בתרכיב המכיל וירוסים נוספים (חצבת ואדמת עם או בלי אבעבועות רוח). גידול הנגיף לחיסון נעשה על גבי רקמה פיברובלסטית של עוברי תרנגולת המגודלים בתנאי מעבדה לצורך זה. החיסון מכיל כמות מעטה של חלבון אלבומין ממקור אנושי, אנטיביוטיקה מסוג נאומיצין, סורביטול וג'לטין1.

  • מהם מקורות המימון של העמותה?

    מקורות המימון של העמותה הן תרומות מהציבור הרחב, עמלות מהפצת ספרים על חיסונים ומתן הרצאות בנושא החיסונים. כל סכום מכל אדם יתקבל בברכה.

  • למי ניתן לפנות במשרד הבריאות בשאלות על חיסונים?

    ללשכות הבריאות המחוזיות באזור מגורייך. מידע נוסף ניתן למצוא באתר האינטרנט של משרד הבריאות ובאתרים נוספים המתוחזקים ע"י רופאים ובתי חולים מסוימים.

  • לפי פרסומי משרד הבריאות, חיסונים שנכנסו לתכנית המומלצת הביאו לירידה משמעותית בתחלואה לאחר מכן. האין זו הוכחה לחשיבות חיסונים אלה?

    אכן, ישנם מקרים רבים של התפרצויות מחלות אשר בהן שיעור הבלתי מחוסנים בקרב החולים גבוה יותר, באופן יחסי, ממספר הילדים המחוסנים הלוקים במחלה. נתון זה עשוי להצביע על חשיבות החיסון במניעת המחלה עבור חלק מהילדים. אולם, יש לבחון את כדאיות ההתחסנות כנגד מחלה מסוימת תוך התייחסות למערכת שיקולים רחבה יותר, אליה התייחסנו בהרחבה בתשובה לשאלה האין המידע אותו מציגה העמותה עשוי לגרום לירידה בשיעור ההתחסנות ובכך לגרום להתפרצות מחלות?

    כמו כן, את הנתונים אותם מציג משרד הבריאות יש לבחון בעין ביקורתית, הואיל ולא תמיד הם חושפים את הסיפור כולו. למשל, בדף על שפעת באתר של משרד הבריאות, כתוב כי החיסון מונע את ההדבקות בשפעת וכי הוא "במיוחד מומלץ לילדים עד גיל שנתיים"1. לעומת זאת, בישיבתה של הועדה המייעצת לחיסונים אומר פרופ' ר. דגן כי "העדויות המדעיות על יעילות החיסון מתחת לגיל שנתיים חלשות"2. מהיכרותנו את העדויות המדעיות אודות יעילות החיסון נגד שפעת, אנו נאלצים להסכים איתו. דוגמא נוספת היא הצגת נתוני התחלואה בצהבת נגיפית מסוג B המראים ירידה בתחלואה לאחר הכנסת החיסון בשנת 19923. ציר הזמן בתרשים זה מתחיל בשנת 1992, עם הכנסת החיסון, כך שלא ניתן לעמוד על תפקיד החיסון בשינוי מגמת התחלואה לפני/אחרי החיסון. נתוני התחלואה לפני כניסת החיסון מסתתרים במחקר גדול4 שנערך בישראל טרם הכנסת החיסון, ובו מראים הנתונים ש "לא נמצאה כל ראיה לזיהום כה מוקדם בשנה הראשונה בנגיף זה לאחר הדבקה מאם נשאית במהלך הלידה או בכל דרך אחרת. מתוך 83 ילדים (בין הגילאים 1 - 18) שנולדו לאמהות נשאיות, לא אירע אף מקרה של זיהום בהפטיטיס B בשלוש השנים הראשונות לחייהם ... מתוך 83 ילדים שנבדקו, ב 16 (19.3%) נמצאה ראייה לזיהום קודם בנגיף ההפטיטיס B. 10 מתוך 16 הילדים נולדו לארבע נשאיות אתיופיות". במילים אחרות, בקרב הילדים בקבוצת הסיכון העיקרית שלא חוסנו, לא תועד אף מקרה של מחלה.


    1. אתר האינטרנט של משרד הבריאות, דף מידע על שפעת "מניעת שפעת עונתית ומחלות חורף אחרות", עודכן 6/1/2011 (נצפה ב 8 בפברואר, 2011)

    2. משרד הבריאות, "סיכום ישיבת הועדה המיעצת למחלות זיהומיות ולחיסונים מיום 27/04/2008 על חיסון שגרתי שנתי של ילדים בריאים נגד שפעת")

    3. משרד הבריאות, "מחלות זיהומיות מחייבות הודעה בישראל, 54 שנות מעקב, 1951-2004", מרץ 2006, עמ' 33

    4. Bogomolski-Yahalom et al., Prevalence of HBsAg carriers in native and immigrant pregnant female populations in Israel and passive/active vaccination against HBV of newborns at risk, J Med Virol. 1991 Aug;34(4):217-22

  • האם ניתן להשיג בישראל חיסונים נפרדים במקום חיסונים משולבים?

    בד"כ לא ניתן להשיג חיסונים נפרדים בתחנות טיפת חלב, אולם קיבלנו דיווחים בודדים על הורים שניגשו ללשכות המחוזיות של משרד הבריאות ושם הם השיגו חיסונים נפרדים.

  • בטיחות החיסון

    כאשר השיקו את הקמפיינים הלאומיים לתמיכה בחיסונים, בשנות החמישים של המאה הקודמת, מספר מקרי הפוליו שדווחו בעקבות התחסנויות המוניות בחיסון הנגיף המומת היו גדולות באופן משמעותי מאשר לפני ההתחסנויות ההמוניות, וייתכן שאף יותר מאשר הוכפלו בארה"ב ככלל. למשל, וורמונט דיווחה על 15 מקרים של פוליו במהלך השנה שנכללה בדו"ח והסתיימה ב- 30 באוגוסט, 1954 (לפני ההתחסנויות ההמוניות), לעומת 55 מקרי פוליו בתקופת שנת הדו"ח שהסתיימה ב- 30 באוגוסט 1955 (לאחר ההתחסנויות ההמוניות) – עליה של 266%. רוד איילנד דיווחה על 22 מקרים בתקופה שלפני ההתחסנויות ההמוניות, ו- 122 מקרים בתקופה שאחרי ההתחסנויות ההמוניות. – עליה של 454%. בניו המפשייר עלו המספרים מ- 38 ל- 129; בקונטיקט הם עלו מ- 144 ל- 276; ובמסצ'וסטס הם התנפחו מ- 273 ל- 2027 – עליה עצומה של 642% (גרף 2) 26:140;29:146;42.

    Polio_Miller_Chart2 כאשר הושקו הקמפיינים הלאומיים בשנות החמישים של המאה הקודמת, מספר מקרי הפוליו המדווחים לאחר ההתחסנויות ההמוניות בחיסון הנגיף המומת היו גדולות באופן משמעותי מאשר לפני ההתחסנויות ההמוניות, וייתכן שאף יותר מאשר הכפילו את עצמן בארה"ב ככלל. מקור: סטטיסטיקות של ממשלת ארה"ב.

    רופאים ומדענים בסגל מכוני הבריאות הלאומיים בשנות החמישים של המאה הקודמת היו ערים לחלוטין לכך שהחיסון של סאלק גרם לפוליו. חלקם אף הצהירו בכנות כי הוא "חסר תועלת כגורם מניעה ומסוכן ללקיחה 26:142". הם סירבו לחסן את ילדיהם 26:142. מחלקות בריאות אסרו על ההתחסנות 26:140. הממונה על הבריאות במדינת איידהו הכריז בכעס: "אני מאשים את החיסון של סאלק ואת יצרניו" בעקבות התפרצות של מחלת הפוליו, שהרגה מספר מתושבי איידהו וגרמה לאשפוזם של עשרות תושבים אחרים 26:140. אפילו סאלק עצמו צוטט באומרו: "כאשר אתה מחסן ילדים לפוליו אתה לא ישן טוב במשך שבועיים-שלושה 26:144;43. " אולם האגודה הלאומית לשיתוק ילדים, וחברות תרופות שהשקיעו הרבה בחיסון שכנעו את שירותי בריאות הציבור האמריקאיים לצאת בהצהרה שקרית, שהחיסון בטוח ויעיל לשימוש 26:142-5.

    ב- 1976, ד"ר ג'ונס סאלק, יוצר הנגיף המומת בו השתמשו בשנות החמישים של המאה הקודמת, העיד כי החיסון החי (בו השתמשו באופן כמעט בלעדי בארה"ב החל משנות ה- 60 המוקדמות של המאה הקודמת ועד שנת 2000) היווה את "הגורם העיקרי אם לא היחיד" לכל המקרים המדווחים של פוליו בארה"ב מאז שנת 1961 44. (הנגיף נשאר בגרון למשך שבוע-שבועיים, ובצואה עד חודשיים. מכיוון שכך, מקבלי החיסון נמצאים בסיכון, ואף עלולים להפיץ את המחלה, כל עוד ממשיכה להתרחש הפרשה של הנגיף דרך הצואה 45. ב- 1992, המרכז לבקרת מחלות ומניעתן (CDC) פרסם הודאה על כך שהחיסון החי הפך להיות הגורם הדומיננטי לפוליו בארה"ב 36. למעשה, לפי נתוני ה CDC, כל מקרה של פוליו בארה"ב החל מ-1979 נגרם על ידי החיסון האוראלי 36. הרשויות טוענות כי החיסון היה אחראי לכ-8 מקרי פוליו כל שנה 46. אולם, מחקר עצמאי שניתח את מאגר המידע בנושא חיסונים של הממשלה עצמה במשך התקופה של חמשת השנים האחרונות, גילה 13,641 דיווחים על תופעות לוואי חמורות בעקבות השימוש בחיסון האוראלי לפוליו. הדיווחים הללו כוללים 6,364 ביקורים בחדרי מיון ו- 540 מקרי מוות (גרף 3) 47,48. זעם הציבור בעקבות טרגדיות אלה הפך להיות הזרז להסרת החיסון האוראלי מתכנית החיסונים 36:568;37;38.

    Polio_Miller_Chart3

    באמצע שנות התשעים של המאה הקודמת, במשך תקופה של פחות מחמש שנים, היו 13,641 מקרים מתועדים של תופעות לוואי בעקבות לקיחת החיסון האוראלי לפוליו. 6,364 מהמקרים היו חמורים מספיק בכדי להצריך ביקור בחדר מיון, 540 אנשים מתו. מקור: מערכת דיווחי תופעות לוואי לחיסונים (VAERS); OPV Vaccine Report: Doc. #14.

    הסיפור הבא אופייני לנזק המקושר לחיסון הפוליו האוראלי: "לפני ארבעה חודשים נלקח בני למרפאה המקומית לקבלת חיסון לפוליו. לא הייתי מודעת לכך שהוא עומד לקבל חיסון, והייתי מונעת זאת אם הייתי יודעת. למרבה הצער, הוא השתנה מאותו היום – צרחות בקול גבוה, יציאות מסריחות, בכי בלתי פוסק, קשיי נשימה, חום גבוה ואדישות. הוא גם איבד משקל. שבועות של לילות ללא שינה עבור כולנו הגיעו בעקבות זאת. ההתפתחות שלו נעצרה. הוא יכול היה לעמוד ולזוז ממקום למקום, אבל באופן בסיסי הוא היה נשאר באותה תנוחה בה השארנו אותו."
    "אשתי הייתה בחודש השישי להריונה באותו הזמן, וכשבוע לאחר שבננו קיבל את חיסון הפוליו היא התחילה לקבל כאבי ראש, אבדן שיווי משקל, חולשת שרירים ועייפות תכופה. נכנסתי לפאניקה כי הכל העיד על מחלת הפוליו. אז, שבוע לאחר שהחלו כאבי הראש הבלתי פוסקים שלה, היא הייתה חייבת ללכת לבית החולים, כי משהו היה לא תקין עם ההיריון; היא איבדה את בתנו."
    "ניסיתי להשיג בדיקה לפוליו, ולמצוא את הסיבה לסדרת האירועים הטרגית הזאת, אבל הצוות הרפואי ממש לא בא לעזרתי. הם צחקו עלי. לעולם לא אדע איך בננו הפסיק לגדול לפתע או למה ההתפתחות שלו נסוגה. לעולם לא אדע למה איבדנו את בתנו. הדבר היחידי שאני בטוחה לגביו הוא שהמקרה המקדים לכל אירועים אלה היה חיסון הפוליו." מתוך אימייל שנשלח ביוזמת המכון העולמי למידע על חיסונים Thinktwice – www.thinktwice.com.

    כיום, דף מידע המופק על ידי המחלקה האמריקאית לבריאות ושירותי אנוש, מזהיר הורים מכך שהחיסון המומת לפוליו (IPV) עשוי לגרום ל"בעיות חמורות ואפילו מוות...49" החברה המייצרת כיום את החיסון המומת לפוליו מזהירה שסינדרום גיליאן-ברה, מחלה מחלישה המאופיינת בשיתוק שרירים ונזק למערכת העצבים, "קושר באופן זמני לקבלת חיסון מומת אחר לפוליו 3:780." ולמרות שחברה זו טוענת כי "לא הוכח כל קשר סיבתי", היא מודה גם כי "התרחשו מקרי מוות" לאחר חיסון תינוקות ב- IPV. עדיין, כמו בימים עברו, למרות "אזהרות סכנה" אלו, רשויות בריאות ממשיכות להבטיח להורים כי החיסון המומת לפוליו הנהוג היום הנו יעיל ובטוח לשימוש.

    חיסוני פוליו וסרטן

    ב- 1959, ברניס אדי (Bernice Eddy), מדענית מבריקה בשירות הממשלה, שעבדה במכונים הלאומיים לבריאות, גילתה שחיסוני הפוליו הניתנים בכל העולם מכילים גורם מידבק המסוגל לגרום לסרטן. כאשר ניסתה אדי לדווח על הממצאים שלה ועצרה את ייצורם של חיסוני הפוליו המזוהמים, הממונים עליה בממשלה אסרו עליה לפרסם בפומבי את הבעיה. במקום זה, המעבדה והציוד שלה נלקחו, והיא קיבלה הורדה בדרגה 54,55.
    ב- 1960, ד"ר בן סוויט וד"ר מ.ר. הילמן (Ben Sweet and M.R. Hilleman), חוקרי תרופות עבור מכון מרק למחקר רפואי, קיבלו קרדיט על גילוי החומר המדבק – SV-40, נגיף של קופים, בו היו נגועים כמעט כל קופי הרזוס, אשר בכליות שלהם השתמשו להפקת חיסון הפוליו. הילמן וסוויט מצאו SV-40 בכל שלושת הסוגים של החיסון האוראלי החי של אלברט סאבין, וציינו את האפשרות שהוא עלול לגרום לסרטן, "בייחוד כאשר הוא ניתן לתינוקות 55,56." לדברי סוויט "זה היה גילוי מפחיד מכיוון שבימים ההם היה בלתי אפשרי לזהות את הנגיף באמצעות תהליכי הבדיקה שהיו לנו...לא היה לנו שום מושג מה הנגיף הזה יעשה..." סוויט הרחיב: "ראשית, ידענו כי SV-40 יכול לגרום לסרטן אצל אוגרים, מה שהיה חדשות רעות. שנית, גילינו שהוא יוצר הכלאה עם נגיפי DNA מסויימים... כך שאז ייצמדו אליהם גנים של SV-40... כאשר התחלנו לגדל את החיסונים, לא הצלחנו להיפטר מה- SV-40. ניסינו לנטרל אותו, אבל לא יכולנו... עכשיו, עם הקשרים התיאורטיים ל HIV וסרטן, זה פשוט מפוצץ לי את המוח 57."
    מחקר נוסף על SV-40 מגלה מידע מטריד אף יותר. נגיף מסרטן לא רק חדר למערכת העיכול דרך חיסון קוביית הסוכר האוראלי של סאבין, אלא גם הוזרק ישירות לזרם הדם של אנשים. מסתבר, כי SV-40 שרד את הפורמלדהייד בו השתמש סאלק כדי להרוג מיקרובים, וזיהם את החיסון שלו, שנועד להזרקה 58,59. מומחים מניחים שבין השנים 1954-1963, בין 30 מיליון ל- 100 מיליון בני אדם מסביב לעולם או יותר, נחשפו ל- SV-40 באמצעות מבצעים "עקומים" להכחדת הפוליו (גרף 6) 58-60.

    נראה כי מחקרים שפורסמו במגזינים בולטים ברחבי העולם מאשרים כי SV-40 מהווה זרז לסוגים רבים של סרטן 61-80. הוא נמצא בסרטן המוח וסרטן הדם 69-80. ב-1996, מייקל קארבון (Michele Carbone), פאתולוג מולקולרי במרכז הרפואי האוניברסיטאי לויולה בשיקאגו, הצליח לגלות SV-40 ב- 38% מהחולים בסרטן העצמות וב- 58% מחולי מזות ליומה, זן קטלני של סרטן ריאות 81-83. מחקרו של קארבון מצביע על כך ש- SV-40 חוסם חלבון חשוב, שבאופן רגיל מגן על תאים מלהפוך לממאירים 83.

    Polio_Miller_Chart6

    בשנת - 1998 נותח מאגר נתונים לאומי בנושא הסרטן: 17% יותר סרטן העצם, 20% יותר סרטן המוח, ו- 178% יותר מזותליומות נמצאו אצל אנשים שנחשפו לחיסוני פוליו שהיו נגועים ב- SV-40 84. מכוני הבריאות הלאומיים יצרו מפה המראה את הפיזור הגיאוגרפי של המנות הנגועות 85. באמצעות המפה חוקרים מצאו כי הריכוז של גידול מסוג אוסטאוסרקומה בעצמות היה גבוה פי 10 מהרגיל בחלק מהאזורים בהם היו בשימוש החיסונים הנגועים (גרף 7) 86,87.

    Polio_Miller_Chart7

    בין השנים 1954-1963, עד 100 מיליון אמריקאים קיבלו חיסוני פוליו שהיו נגועים ב- SV-40. גרף זה מראה אזורים בארה"ב בשנת 1955 בהם 10 מיליון בני אדם קיבלו חיסוני פוליו ללא SV-40, עם שיעורים נמוכים שלו או עם שיעורים גבוהים. מקור: מכוני הבריאות הלאומיים.

    את ההיבט המדאיג ביותר כנראה באסון המתמשך של נגיף סימיאן ניתן למצוא במאמרים אחרים הטוענים כי SV-40, שהגיע לבני אדם דרך חיסון הפוליו, יכול להיות מועבר מאדם לאדם ומאם לילדה. מחקר שכלל קרוב ל- 59,000 נשים מצא כי שיעור גידולי המוח אצל ילדים לאימהות שקיבלו את חיסון סאלק בין השנים 1959-1965, היה גבוה פי 13 מאשר אצל ילדים לאימהות שלא קיבלו את זריקות הפוליו האלה 59:58;88;89.
    מחקר אחר שפורסם בירחון הרפואי האמריקאי Cancer Research מצא נוכחות של SV-40 ב- 23% מדגימות הדם ו- 45% מדגימות הזרע שנלקחו מנסיינים בריאים 83:163;90. מסתבר, שהנגיף מופץ באמצעות מגע מיני, ומאם לילד ברחם. לדברי הפרופסור לביולוגיה וגנטיקה מאורו טוניון (Mauro Tognon), אחד מכותבי המאמר, דבר זה יכול להסביר מדוע קיימת עליה בסרטן המוח, העצמות והראות – עליה של 30% בארה"ב בלבד בסרטן העצם ב- 25 השנים האחרונות 83:163;90 – ומדוע גילו SV-40 בסרטן המוח אצל ילדים שנולדו אחרי 1965, שכנראה לא קיבלו חיסוני פוליו המכילים את הנגיף 83:163;90.

    למרות הכחשות רשמיות על כל קשר בין חיסוני הפוליו, SV-40, והעלייה בשיעור מקרי הסרטן 91, עד אפריל 2001, 62 מאמרים מ-30 מעבדות ברחבי העולם דיווחו על נוכחות של SV-40 ברקמות אנושיות וגידולים 84:10. הנגיף התגלה גם בסרטן בלוטת יותרת המוח ובלוטת התריס, ובחולים עם מחלת כליות 84:10,13. אפילו המכון הלאומי לסרטן פרסם הצהרה לפיה "ייתכן קשר בין SV-40 לסרטן בבני אדם 84:11;92."
    מחקרים שעדיין לא נערכו עשויים לספק רמזים נוספים על הקשר בין חיסוני פוליו נגועים, SV-40 ומחלות חדשות. אבל ידי המדענים מלאות בעבודה. המחקר החדש ביותר גילה קשר בין חיסוני פוליו, נגיף קופים נוסף, ואיידס.

    חיסוני פוליו ואיידס
    SV-40, נגיף הקופים המסרטן שהתגלה בחיסוני פוליו וניתן למיליוני אנשים ברחבי העולם, שלא היה להם מושג על כך, היה רק אחד מבין מספר נגיפי סימיאן, אשר זיהמו את חיסוני הפוליו 38:57,58;93;94. "בעוד תרביות מכליות של קופים משמשות נשאיות למספר רב של נגיפי סימיאן, המספר שנמצא עד כה משתנה ביחס לכמות העבודה שהוקדשה למציאתם. הבעיה הניצבת בפני היצרן ניכרת, אם לא אינסופית," כתב אחד מחוקרי החיסונים הראשונים לאחד ממושבי הקונגרס בו דנו בבטיחות של גידול חיסון הפוליו בכליות של קופים 95. "ככל שמשתפרות הטכניקות שלנו אנו עשויים למצוא פחות ופחות מנות חיסונים שניתן לקרוא להן חופשיות מנגיף סימיאן 95."
    לדברי פרופסור רונלד דזרוזייר (Ronald Desrosier) מבית הספר לרפואה בהרווארד, השיטה לגידול חיסוני פוליו בכליות קופים היא "פצצת זמן מתקתקת 83:159." כפי הנראה, נגיפים מסוימים יכולים לחיות בקופים בלי לגרום לנזק. אבל אם נגיפים אלה חוצים באופן כלשהו למין אחר ונכנסים לאוכלוסיה האנושית, יכולות להתפתח מחלות חדשות. דזרוזייר ממשיך: "הסכנה בשימוש בכליות של קופים להפקת חיסונים לבני אדם היא שנגיפים מסוימים הנוצרים בקופים יכולים לעבור לבני אדם באמצעות החיסון, ולגרום להשלכות בריאותיות חמורות 83:159." דזרוזייר מזהיר גם כי ניסויים יכולים להתבצע רק עם נגיפים מוכרים, ושהידע שלנו מוגבל לכ"2% מנגיפי הקופים הקיימים 8.:159." קרייג אנגסר (Craig Engesser), דובר מטעם מעבדות לדרל, חברה גדולה לייצור חיסונים, הכיר בכך ש"אתה לא יכול לבדוק משהו אם אינך יודע שהוא שם 96."

    השיטות לאיתור נגיפים היו גסות ולא אמינות במהלך שנות החמישים, השישים והשבעים של המאה הקודמת בהן יוצרו והופצו לראשונה חיסוני הפוליו. רק באמצע שנות השמונים פותחו שיטות בדיקה חדשות ומתוחכמות יותר 84:5;96. אז גילו חוקרים כי בערך 50% מהקופים הירוקים האפריקאיים – הפרימטים בהם גידלו את חיסוני הפולי – היו נגועים בנגיף הכשל החיסוני של סימיאן (CIV), נגיף המקורב לנגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV), הגורם המדבק שנחשב כגורם לאיידס 97-100. זה גרם לחוקרים מסוימים לתהות האם HIV היה פשוט SIV "השוכן ומסתגל לנשא אנושי 101." זה הביא אחרים לחשוד כי SIV עבר מוטציה ל- HIV ברגע שהוא חדר לאוכלוסיה האנושית באמצעות חיסוני הפוליו 59:54+96-100;102-104.

    רשויות החיסונים היו כה מודאגות מהאפשרות ש- SIV היה המקדים של HIV, ושחיסוני הפוליו היוו אמצעי להעברתו מהקופים לבני האדם, עד כי ארגון הבריאות העולמי (WHO) כינס שתי פגישות של מומחים ב- 1985 לבדיקת המידע ושקילת האפשרויות העומדות בפניהם 100,105. אחרי הכל, SIV היה מאד דומה ל- HIV ושכן באופן טבעי בעיקר בקופים בהם יצרני החיסונים השתמשו 98,100. יחד עם זאת, ארגון הבריאות העולמי הסיק שהחיסונים בטוחים לשימוש ועמד על כך שחברות החיסונים צריכות להמשיך ללא הפרעה.
    זמן קצר לאחר מכן, חוקרים יפניים ערכו בדיקות משלהם ומצאו כי לקופים ירוקים אפריקאיים, בהם השתמשו להכנת חיסוני הפוליו, יש נוגדנים ל- SIV 106.

    בשנת 1990, שימפנזים באפריקה נמצאו נגועים בזן של SIV שהיה כמעט זהה ל HIV 107. חלק מהחוקרים זיהו זאת בתור "החוליה החסרה" בהבנת מקור וירוס האיידס האנושי HIV 108. ומאחר ששימפנזים שימשו לבדיקת וירוסים עבור חיסונים, ונשמרו סגורים במעבדות מחקר, אפשר שהם היו מקור לזיהום חיסונים 110, 109. חששות מדעיות התגברו גם לאחר שחוקרים מצאו כמה אפריקאים מאזור מערב אפריקה הנגועים בוירוס דומה ל SIV שהיה בבסיסו אחיו התאום של הוירוס האנושי HIV. הם כינו אותו HIV-2, וכמו הזן המקורי HIV, הוא בא לידי ביטוי בהתפתחות מחלת האיידס 111. לדבריו של רוברט גאלו, מומחה לוירוס האיידס, גרסאות מסויימות של וירוס הקופים SIV הם למעשה בלתי ניתנים לאבחנה מזנים אנושיים מסויימים של HIV: "וירוס הקופים הוא-הוא הוירוס האנושי. קיימים וירוסי קופים הקרובים לנגזרות של HIV-2 כמו שנגזרות של HIV-2 דומות האחת לשניה 59:106+". בחודש מאי, שנת 1991, הטכניקות לזיהוי וירוסים שוכללו פעם נוספת, וחוקרים מצאו DNA של וירוס SIV בכליות של קופים נגועים 112. כליות טחונות של קופים שימשו (ועדיין משמשות) ביצור חיסוני הפוליו החי 3;59:60. וירוס SIV נמצא גם בתאים סרטניים של
    קורבן איידס, ובקרבם של אנשים נוספים 113-115. עבור חוקרים רבים, שביל העדויות הזה משכנע מדי ולא ניתן להכחישו. נראה שמיליוני בני אדם זוהמו עם נגיפי קופים המסוגלים לגרום לאיידס 101, והעברה בין-מינים זו התאפשרה, ככל הנראה, באמצעות חיסוני פוליו נגועים ב SIV 59;84;96-100;102-104;116-119.

    האין מקורו של האיידס באפריקה?
    רוב ההסטוריונים מסכימים שמקורו של האיידס באפריקה 120. אולם סאלק בדק את החיסון שלו בארה"ב והבדיקות של סאבין בוצעו במזרח אירופה ובריה"מ 100. אם חיסוני פוליו מזוהמים היו אחראיים להעברת SIV ו HIV לבני האדם, איך זה שהמקרים הראשונים של איידס צצו ביבשת רחוקה זו?

    בחודש מרץ, שנת 1951, מספר שנים לפני שהרופאים סאלק וסאבין התכתשו על הבכורה לחיסון הפוליו, ד"ר הילארי קופרובסקי הכריז בכנס רפואי שהוא הראשון בהסטוריה לבדוק חיסון נגד פוליו על בני אדם. ה "מתנדבים" לבדיקה שלו היו כמה ילדים במוסד למוגבלים נפשית. הם שתו את החיסון בתוך שוקו 121.

    בין השנים 1957-1960, לאחר שנים של הטלאת כליות קופים וחיידקי פוליו, קופרובסקי בדק את החיסון הניסיוני שלו על 325,000 אנשים מאפריקה המשוונית, בהם 75,000 אזרחי לאופולדוויל, קונגו הבלגית (היום קינשאסה, זאיר) 59:59;121. לקריאות תופים, ילידי אזורים כפריים הגיעו לכפרים מקומיים, שם הוזלף לפיותיהם החיסון 122. 98% ממקבלי החיסון היו פעוטות ותינוקות 121. הצעירים ביותר קיבלו מינון הגדול פי 15 מזה שקיבלו המבוגרים 103:98. למרות טענתו של קופרובסקי שארגון הבריאות העולמי היה מאחוריו, הארגון הכחיש שתמך במחקרים רחבי היקף אלו 123.

    בשנת 1959, ד"ר אלברט סאבין דיווח בכתב העת British Medical Journal שחיסון הפוליו של קופרובסקי בו נעשה שימוש במחקרים באפריקה הכיל וירוס קוטל תאים "בלתי מזוהה" 124. הוא לעולם לא זוהה. יחד עם זאת, ב- 1986, איתרו את דגימת הדם המוקדמת ביותר הידועה, שהכילה נוגדני HIV, וזו נלקחה בשנת 1959. הסרום הגיע מחולה, שביקר במרפאה בלאפולדוויל 125. אין כל עדות לבני אדם נגועים ב- HIV לפני 1959 126,127. ג'רלד מאיירס (Gerald Myers), מומחה לרצף גנטי מהמעבדות הלאומיות של לוס אלמוס בניו מקסיקו, עקב אחרי ההתפתחות של HIV ואישר כי נראה שתת-הסוגים העיקריים של נגיף האיידס בבני אדם החלו רק ב- 1960 128.

    החיסון של קופרובסקי לא אושר לשימוש בבני אדם, וייצורו הופסק ב- 1960, בעקבות הניסויים האפריקאיים 100. לכן, רק תושבים מקונגו הבלגית, רואנדה ובורונדי קיבלו אותו 104,121 – האזור המדויק בו התגלה נגיף האיידס על ידי חוקרים 30 שנה מאוחר יותר 129. יתרה מכך, ידוע כי נגיף האיידס פוגע בתאים ריריים, הנפוצים בפה 59:60. האם יכול להיות שהתזה של חיסון פוליו נגוע ב- HIV הניתן לפיותיהם של אנשים גרם לאיידס? לדברי טום פולקס (Tom Folks), אנטרו-ווירולוג בכיר ב- CDC, "בכל פעם שיש לאדם פצע בפה, יכולה להתרחש העברה" של הנגיף 59:60. ממשיך ד"ר רוברט בוהנון (Robert Bohannon) ממכללת ביילור לרפואה, שבתהליך ההתזה של חיסון הפוליו לפיותיהם של אנשים, חלק מהנוזל נוטה להפוך לתרסיס. בצורה כזאת, טיפות זעירות עשויות להגיע ישירות לתוך הריאות, ומשם לתאי הדם, אשר מזדהמים בקלות 59:60. זו יכולה הייתה להיות צורת העברה יעילה של HIV 100.
    מומחים למחלות מאמינים, שהזמן הממוצע בין הזיהום ב- HIV לבין התפתחות האיידס הינו 8-10 שנים 100. אם חיסון הפוליו האפריקאי אכן היה נגוע ב- SIV/HIV, ההתפרצות הראשונית של איידס הייתה אמורה להתרחש החל מאמצע שנות השישים ועד לתחילת שנות השבעים של המאה הקודמת. תקופה זו עולה בקנה אחד בדיוק עם עליית האיידס באפריקה המשוונית 130.

    בידקו את חיסוני האיידס
    הרשויות אינן ממהרות להכיר באפשרות שמדענים רפואיים, שעסקו בגידול חיסוני הפולי בכליות קופים נגועות בנגיף, עשויים להיות אחראים להתפרצות מגיפת האיידס. לדוגמא, ד"ר דייוויד היינמן (David Heymann), המנהל את התוכנית הבינלאומית בנושא האיידס בארגון הבריאות העולמי, הצהיר בפסקנות כי "המקור לנגיף האיידס אינו בעל חשיבות למדע היום 59:106+." וויליאם הייזלטיין (William Haseltine), פרופסור לפתולוגיה וחוקר איידס מהרווארד מאמין גם הוא שכל דיון בנוגע למקור האיידס מסיח את הדעת ואינו פרודוקטיבי. "זה לא רלוונטי," ו"אני לא מעוניין בדיון על כך 59:106+." גם ג'ונס סאלק (Jonas Salk) אינו מוכן לדון בנושא. הוא עובד כעת על חיסון לאיידס 59:55. אלברט סאבין (Albert Sabin ) מאמין כי "אינך יכול לתלות את קופרובסקי עם זה 59:55." וקופרובסקי ביטל את הרעיון בצחוק, ולאחר מכן טען כי "זהו מצב תיאורטי מאד 59:106+." ואולם, דגימות של חיסוני הפוליו בהם השתמשו באפריקה שמורות בהקפאה במכון וויסטר, בו ערך קופרובסקי רבים ממחקריו. ניתן לבדוק אותן 59:106+.
    טום פולקס מה- CDC חושב שזה רעיון טוב לבדוק את מלאי המקור של חיסוני הפוליו מכיוון ש"בכל זמן אנחנו יכולים ללמוד עוד על ההיסטוריה הטבעית של האיידס, זה עוזר לנו להבין את אופן היווצרות המחלה ו.... את אופן ההעברה 59:106+. רוברט גאלו (Robert Gallo) גם כן רואה חשיבות בקביעה האם נגיף של קופים הצית את האיידס. שאלות מסוג זה הינן "בעלות עניין יותר מאקדמי מכיוון שתשובה עליהן יכולה לעזור במניעת קטסטרופות של העברת מחלות מבעלי חיים לבני אדם בעתיד 131." בתגובה להתייחסויות אלה, חוקרי איידס מסוימים ביקשו בעבר דגימות ממלאי המקור של חיסוני הפולי. אבל הממשלה לא מוכנה לשחרר או לבדוק אותן, מכיוון שיש "רק מספר קטן של מבחנות" של החומר, ובדיקות "עשויות להשתמש בהכל 59;108."

    איידס בקהילה ההומוסקסואלית
    אם מקור האיידס באפריקה היה מחיסוני פוליו, איך התפשטה המחלה בקרב גברים הומוסקסואלים באמריקה? ב-1974, מרפאות בניו-יורק וקליפורניה התחילו בטיפולים אקספרימנטאליים עבור גברים הומוסקסואליים שנדבקו בהרפס. הטיפול היה מורכב ממספר מנות של חיסון פוליו חי 132. כפי שצוין מוקדם יותר, חיסון זה יוצר בכליות של קופים ירוקים אפריקאיים, מאגר ידוע לנגיף הכשל החיסוני סימיאן (SIV), שהקדים כנראה את ה HIV 59;84;97-104. החל משנות השמונים המוקדמות של המאה הקודמת, התפרצויות סימולטניות של סרקומת קפוסי וזיהומים אופורטוניסטיים חריפים (שקושרו מאוחר יותר עם איידס) דווחו בקרב גברים הומוסקסואליים, בייחוד בעיר ניו-יורק, סן-פרנסיסקו ולוס אנג'לס 99. טווח זמן זה חופף את זמן הדגירה הממוצע בין ההדבקות ב- HIV והתפתחות מחלת האיידס 100.
    ב- 1982, ה CDC הסיקו שהתפרצויות כאלה "מצביעות בעוצמה על התרחשות של מגיפה בודדת של דיכוי חיסוני חבוי... 133." בשנה העוקבת, זוהה HIV כגורם לכך 99. ב- 1992, פרסם Lancet הסבר מדעי ראשון, המראה את האפשרות כי מתן חוזר של מנות חיסון פוליו הנגועות ב- SIV, התחיל את התפשטות HIV בקרב גברים הומוסקסואלים אמריקאים 99.

    איידס ללא גורם סיכון מזוהה (NIR)
    מאורע בלתי רגיל נוסף התרחש בשנות ה- 80. מאות אנשים שאובחנו כחולי איידס היו ללא גורם סיכון מזוהה (NIR) 134. הם לא היו מעורבים בפעילות המעלה את הסיכון להידבק באיידס. ה-CDC ערך רשימה של ילדים כ- NIR 134. חלק מההורים מאמינים שחיסון פוליו נגוע ב- HIV הדביק את יקיריהם 135.
    ב- 12.2.1994, ברוס וויליאמס הגיש תביעה אזרחית נגד חברת סינמיד (Cyanamid) האמריקאית, בטענה שחיסון הפוליו גרם למחלת האיידס של בתו. התביעה טענה כי "החיסון האוראלי החי לנגיף הפוליו יוצר, נבדק ואושר על ידי הרשות האמריקאית לתרופות ומזון באמצעים שאינם עולים בקנה אחד עם מדדים רפואיים מקובלים." התביעה טוענת גם כי "המוצר אושר ע"י FDA למרות נוכחותם הידועה של מזהמים, כולל רטרו-וירוסים כמו HIV 136."

    וולטר קייל, עורך הדין של משפחת וויליאמס, זיהה את הסדרה הספציפית של החיסונים אותם קיבלה הילדה, אבל ה-CDC ופקידים מרשויות הבריאות הפדראליות סירבו לבדוק אותם 134:106. קייל מאמין כי "ה-CDC יכול היה להפריך את כל ההיפותזה שלי ע"י בדיקה של החיסונים שנמצאים בידם. העובדה שהם לא עשו זאת מהווה עדות לכך שמשהו לא בסדר בחיסון 134:106.
    חוקרים מסוימים מאמינים שהמספר האמיתי של מקרי NIR עשוי להימנות באלפים 134,137. כאשר פקידי משרד הבריאות בודקים אנשים עם איידס, הם מנסים לזהות גורם סיכון. אם חולה מודה שהוא היה מעורב פעם במין לא בטוח, זה הופך להיות גורם הסיכון שלו, על אף שאין כל הוכחה לכך שכך הוא נדבק 134.
    העדויות שמצביעות על קשר בין חיסוני הפוליו שגודלו בכליות קופים לבין המגיפות הנוכחיות של סרטן ואיידס ממשיכות לגדול. אבל מה אם חיסוני הפוליו היו גדלים בסרום של פרה? האם זה היה משנה?

    חיסוני פוליו ומחלת הפרה המשוגעת
    מחלת הפרה המשוגעת, או ספגת המוח ע"ש בוביין (BSE), הינה הפרעה נוירולוגית הדרגתית של בקר. פרות נגועות מאבדות משקל, מריירות, מקשיתות את גבן, מנפנפות בראשן, מתנדנדות קדימה ואחורה, מאיימות על פרות אחרות, מציגות התנהגות משוגעת, ובסופו של דבר מתות. המקרה הראשון של מחלת הפרה המשוגעת נצפה בשנת 1984. מאז, BSE הרג יותר מ- 200,000 פרות 138.
    מחלת הפרה המשוגעת מקושרת ל scrapie, מחלה דומה הפוגעת בצאן 139. למעשה, הרשויות מאמינות כי המחלה התפשטה לפרות מכבשים, כאשר האכילו אותן במזון שהוסיפו לו עצמות מרוסקות של כבשים נגועות במחלה 139. מחלת קרויצפלד-יעקב (CJD) ו- vCJD (גרסה חדשה של המחלה, שהתגלתה לאחרונה) הם המקבילה האנושית למחלת הפרה המשוגעת 139. הן גורמות להרס דומה של המוח, המוביל לחוסר קואורדינציה של השרירים, אבדן תחושה, ובלבול מנטאלי 139. המחלה קטלנית תמיד. לא מוכר ריפוי למחלה 138:54.

    קיימות עדויות חזקות לכך שמחלת הפרה המשוגעת והגרסה החדשה של מחלת קרויצפלד-יעקב נגרמות מאותו גורם מזהם. לדוגמא, מחקר משנת 1996 הראה שקופים להם הוזרק BSE פיתחו תסמינים דומים מאד ל vCJD 140. מחקר אחר הראה של- BSE ו- vCJD היו אפיונים מולקולאריים דומים – שלא כמו CJD "קלאסי" 141. נראה כי שני מחקרים מאוחרים יותר, אחד שפורסם ב- 1997, והשני ב- 1999, מאשרים כי BSE שמקורו בבקר גורם ל- vCJD בבני אדם 142,143. חוקרים חושבים שמחלת הפרה המשוגעת יכולה להיות מועברת מפרות לבני אדם אם הם אוכלים בקר נגוע ב- BSE 138:56;144;145, או במקרה שהם מקבלים חיסון הנגוע ב- BSE 145-148.
    גורמי זיהום המקושרים עם BSE יכולים לזהם חיסוני פוליו מכיוון שהם לא מגודלים רק על כליות קופים, אלא גם בתוך סרום עגלים 3. למעשה, משתמשים בחלקים רבים של פרה בייצור חיסונים. גליצרול מגיע משומן פרה; ג'לטין וחומצות אמינו מגיעים מעצמות פרה; ואמצעי הגידול לנגיפים ומיקרואורגניזמים אחרים עשוי להצריך שימוש בשרירי שלד, אנזימים ודם 139.
    כבר ב- 1988 הרשויות ידעו שחיסונים עשויים להיות מזוהמים בגורמים ברי-העברה המקושרים ל- BSE. עדיין, באנגליה יצרני חיסונים חיכו במשך חודשים לפני שעברו לשימוש בפרות שיש פחות סיכוי שיהיו נגועות, וסירבו להסיר את המלאי הקיים מהמדפים וממשרדי הרופאים עד שכולם נמכרו, או שפג תוקפם חמש שנים מאוחר יותר, לקראת שנת 1993 146. חבר זועם בבית המחוקקים הכריז כי "מחלקת הבריאות הראתה פוטנציאל להזנחה פושעת בכך שלא דרשה הסרה מיידית או הפסקת שימוש בחיסונים ממקורות שהיו יכולים להיות מזוהמים 146". על אף חשש בקנה מידה ארצי, היצרנים המשיכו להתעלם מהעקרונות המנחים הארופאיים 150. לבסוף, באוקטובר 2000, מחלקת הבריאות הפכה מודאגת כל כך מהאפשרות שילדים יודבקו בחיסונים הנגועים ב-BSE, וכך יפלו קורבן ל- vCJD (אלפי אנשים, כולל ילדים, נדבקו כבר במחלה בשלב זה) 151 שהם הורו על החזרה של מאות אלפי מנות חיסון לפוליו, שיוצרו תוך שימוש בסרום הקטלני, שהופק מפרות בריטיות 139,148,152.

    בארה"ב חיכו הרשויות עד דצמבר 1993 לפני שפרסמו "המלצה" ליצרנים אמריקאיים לא להשתמש בחומר ממקור בקר ממדינות שדווחו כנגועות ב- BSE 153. ה- FDA הוציא אזהרה שנייה ליצרנים ב- 1996, המודיעה להם "לנקוט בכל הצעדים הנדרשים להפחתת הסיכון הפוטנציאלי להעברת גורם BSE 139,147." אבל במרץ 2000, ה- FDA גילה ש"ההמלצות" שלו זכו להתעלמות, חיסונים עדיין יוצרו בחומרים ממקור בקר, שהתקבלו מארצות המדווחות על BSE 147.
    האמריקאים צריכים להיות מודאגים מדבר נוסף. על אף שפרות הגדלות בארה"ב לא הראו תסמינים של מחלת הפרה המשוגעת, בכל שנה עשרות אלפי ראשי בקר בארה"ב הופכים למשותקים; הם אינם יכולים לעמוד או ללכת. Farm Sanctuary, ארגון ללא מטרות רווח המקדיש את עצמו לעצירת שיטות חקלאיות חסרות אחריות, מאמין כי יתכן שחיות "מובסות" אלה נושאות סוג חדש של BSE וששי להקצות נתח ממאמצי האיתור של ה- FDA 154. למרות סימני אזהרה מוקדמים, חיות פגועות לא נבדקות לסוג חדש של BSE, ולא נפסלו מלהיכלל בייצור החיסונים 154.

    ד"ר ריצ'רד מארש (Richard Marsh) מהמחלקה לבריאות בעלי חיים ומדעים ביו-רפואיים באוניברסיטת וויסקונסין, מדיסון, ערך מחקר המספק עדויות לכך כי ייתכן שבקר פגוע בארה"ב נושא סוג חדש של מחלת הפרה המשוגעת. הוא הזריק לפרות TME, סוג של BSE. הן הפכו להיות "מובסות" במקום "משוגעות" 155. מדענים אחרים הזריקו לפרות Scrapie מכבשים אמריקאיות. גם הן הפכו ל"מובסות" במקום "משוגעות" 156. בתגובה לאדישות ה- FDA, Farm Sanctuary פרסמו את ההצהרה הבאה: "אנו מוטרדים מכך שסדרי עדיפויות כלכליים נוטים לקבל עדיפות על פני בריאות הצרכנים. אנו גם מודאגים מכך שכמו בבריטניה, קיים תמריץ כלכלי חזק להתעלם מעדויות על כך ש- BSE, או גרסה של BSE, קיימת בארה"ב. אנו מפצירים ב- FDA לבחון בתשומת לב את העדויות המדעיות בעניין BSE ולפעול לטובת הצרכנים האמריקאיים 154." ללא כל קשר לכך, ה- FDA לא התאים את מדיניות המעקב אחרי BSE ולא הייתה כוונה להסיר מהשוק חיסונים המיוצרים בחומר ממקור בקר אשר נרכש בארצות המדווחות על BSE לפחות למשך שנה נוספת, עד 2002 – תקופה בה כל המלאי נרכש והיה בשימוש 139,147.

    עוד נגיפים של בעלי חיים
    אלפי נגיפים נוספים ומיקרואורגניזמים בעלי פוטנציאל מזהם משגשגים בקופים ופרות, החיות המועדפות עבור ייצור חיסוני הפוליו 38:159. גורמים ברי-העברה המקושרים ל- SV-40, SIV, ו- BSE הם רק שלושה מתוך גורמי המחלות אותם הצליחו לבודד חוקרים. לדוגמא, מדענים ידעו החל מ- 1955 כי קופים נושאים את הנגיף "B", foamy agent virus, haemadsorption viruses, נגיף LCM, ארבו-וירוסים ועוד 157. נגיף הכשל החיסוני ע"ש בוביין (BIV), הדומה במבנהו הגנטי ל- HIV, נמצא לאחרונה במספר פרות 103:100.
    ב-1956, נגיף נשימתי סינסיציאלי (RSV) התגלה בשימפנזות 158. לדברי ד"ר וויירה שייבנר (Viera Scheibner), שלמדה מעל 30,000 מחקרים רפואיים המתמודדים עם נושא החיסונים, נגיפי RSV "יצרו מזהמים בולטים בחיסוני הפוליו, והתגלו במהרה אצל ילדים 159." הם גרמו לתסמינים חריפים דמויי התקררות בפעוטות ותינוקות שקיבלו את חיסון הפוליו 159. ב- 1961, המגזין של אגודת הבריאות האמריקאית (Journal of the American Medical Association) פרסם שני מאמרים המאשרים קשר סיבתי בין RSV ו"מחלה יחסית חמורה של דרכי הנשימה התחתונות" 160." הנגיף התגלה אצל 57% מהתינוקות שחלו בברונכיט או דלקת ראות, וב- 12% מהתינוקות שחלו במחלת חום נשימתית 161. RSV התגלה כמדבק גם כן ובמהרה התפשט למבוגרים, אצלם קישרו אותו להתקררות פשוטה 162.
    היום, RSV מדביק למעשה את כל התינוקות עד גיל שנתיים, והוא הגורם הנפוץ ביותר לברונכיט ודלקת ראות בקרב פעוטות וילדים מתחת לגיל שנה 163. הוא גורם גם למחלת נשימה חריפה אצל אנשים מבוגרים 164. RSV מאד מדבק וכתוצאה מכך נגרמים אשפוזים רבים בכל שנה; אנשים רבים מתים מזה 165. באופן אירוני, מדענים מפתחים חיסון הנועד להילחם ב- RSV 166 – הגורם המדבק שסביר להניח כי חדר לאוכלוסיה האנושית באמצעות חיסון 159.

    ד"ר ג'ון מרטין (John Martin), פרופסור לפתולוגיה באוניברסיטת דרום קליפורניה, מזהיר את הרשויות כבר מ-1978 על כך שנגיפי קופים מסוכנים אחרים מזהמים את חיסוני הפוליו. מרטין ביקש במיוחד לחקור את ציטומגלווירוס סימיאן (SCMV), "נגיף סתרים" המסוגל לגרום להפרעות עצביות במוח האנושי. הנגיף נמצא בקופים בהם השתמשו להכנת חיסוני הפוליו. הממשלה דחתה את ניסיונותיו לחקור את הסיכונים 83:159-61. יחד עם זאת, ב-1995, מרטין פרסם את ממצאיו, המצביעים על כך שהקוף האפריקאי הירוק הוא קרוב לוודאי המקור ל- SCMV, שבודד מחולה עם תסמונת העייפות הכרונית 167.
    ב-1996, ד"ר הווארד ב. אורנוביץ (Howard B. Urnovitz), מיקרוביולוג, מייסד ומנהל המדע הראשי ב- Calypte Biomedical בברקלי, קליפורניה, דיבר בוועידה לאומית בנושא האיידס, בה הוא גילה כי ייתכן שהיו עד 26 נגיפי קופים בחיסוני סאלק המקוריים. אלו כללו את מקבילי סימיאן לנגיפי אקו (echo virus), קוקסאקי, הרפס (HHV-6, HHV-7, HHV-8), אדנו-וירוסים, אפשטיין-בר וציטומגלווירוס 168-170. אורנוביץ מאמין כי ייתכן שחיסוני סאלק נגועים, שניתנו לילדים אמריקאיים בין 1955-1961, התניעו בדור הזה נזק למערכת החיסון והפרעות עצביות. הוא רואה מתאם בין מבצעי החיסון המוקדמים לפוליו וההופעה הפתאומית של לוקמיה של תאי T, סרקומה אפידמית ע"ש קאפוסי, לימפומה ע"ש בורקיט, הרפס, אפשטיין-בר ותסמונת העייפות הכרונית 168:1.
    אורוביץ דן גם ב"גנים קופצים" – גנים נורמאליים, שעשויים להשתלב מחדש עם מקטעים ויראליים ליצירת נגיפים היברידיים המכונים חימרה (Chimeras). הוא מאמין שזה בדיוק מה שקרה כאשר חיברו יחדיו נגיפי קופים וגנים אנושיים במהלך מסעות ההתחסנות הראשונים לפוליו. ומכיוון שלחימרה "יש את המעטפת של גנים אנושיים נורמאליים," תרופות טיפוסיות לא יעבדו. איך מפתחים חיסון או נוגדן אחר נגד הד.נ.א של הגוף עצמו 168:1-4;171?

    רצפים מוטנטיים של פוליו
    לפני מספר שנים, ארגון הבריאות העולמי השיק את יוזמת חינוך הפוליו העולמית, כששנת 2000 סומנה כתאריך המטרה להשמדת המחלה. יחד עם זאת, עד שנת 2000 כבר היה ברור שלא רק שהפוליו עדיין בסביבה, אלא שסוגים חדשים של המחלה – שנבעו מהחיסון עצמו – החלו להתגלות 172. חוקרים שמו לב לראשונה כי משהו אינו כרגיל ב-1983. התפרצויות של פוליו במצריים נגרמו על ידי נגיף פוליו "ממקור חיסוני" 173. ב-1993, ד"ר ראדו קרייניק (Radu Crainic) ממכון פסטר, גילה שרצפים של נגיף הפוליו מסוגלים להשתלב מחדש באופן ספונטני עם עצמם וליצור רצפים חדשים. קרייניק הראה שאם אתה מחסן ילד ברצף פוליו 1, 2 ו- 3, אתה יכול ליצור רצף חדש, רצף 4, מהצואה של הילד. קרייניק הסיק כי חיסון הפוליו יוצר תנאים מסייעים, התורמים להתפתחות של שילובים וויראליים חדשים 174.
    באוקטובר 2000, הווירולוג הירומו יושידה (Hiromu Yoshida) מהמכון הלאומי למחלות מדבקות של יפן בטוקיו, דיווח כי נמצא נגיף פוליו מדבק חדש בנהרות ובביובים של יפן. סידור של הגנים הראה כי הנגיף עבר מוטציה מחיסון הפוליו והגיע מחדש לחלק גדול מהרעילות המקורית שלו 175. לדברי יושידה, דבר זה מהווה "איום סביבתי מתמיד 172."
    בדצמבר 2000, חוקרים דיווחו על התפרצות פוליו בהאיטי וברפובליקה הדומיניקאנית, אשר כתוצאה ממנה נגרמו מספר מקרי שיתוק 173. בדיקות מעבדה אישרו את החשדות הגרועים ביותר של רשויות הבריאות: המחלה נגרמה ע"י נגזרת ויראלית בלתי רגילה" של חיסון הפוליו. החיסון הציג דמיון גנטי לרצף האב של החיסון, "אבל הוא פיתח את יכולת הפגיעה העצבית ויכולת ההעברה" של נגיף הוירוס הפראי 173. גורמי בריאות רשמיים מודאגים כצפוי, "מכיוון שנגיף הפוליו הפראי לא הסתובב בחצי הכדור המערבי מאז 1991," ואם המוטציה החדשה של הפוליו תתפשט, זה עלול לגרום למגפות חדשות של המחלה (גרף 8) 173.

    Polio_Miller_Chart8

    נגיף הפוליו ה"פראי" (הטבעי) הביא לפיתוח של חיסוני הפוליו, אשר הולידו מוטציות של נגיף הפוליו, שיצרו נגיפי פוליו "פראיים" כנגזרת של החיסונים. מקור: Virology 1993; 196:199-208; Lancet (28.10.2000); החדשות הרפואיות של רויטרס (4.12.2000).

    כיצד מיוצר חיסון הפוליו היום?
    על אף ההיסטוריה הארוכה של גרימת נגיף הפוליו על ידי חיסון הפוליו, וחוסר יכולת היצרנים להגן על הציבור מפני מיקרואורגניזמים מסוכנים אשר ממשיכים לזהם ללא הפסק את המגוון הגדל והולך של המוצרים "החדשים והמשופרים" שלהם, את חיסון הפוליו הבלתי פעיל, או ה"מומת" שקיים היום, ממשיכים לייצר בצורה דומה מאד לזו של הגרסאות המוקדמות יותר. עדיין משתמשים בחומר ממקור בע"ח ותרופות מפוקפקות. בארה"ב, חיסון הפוליו של היום הוא תרחיף סטרילי של שלושה סוגים של נגיף הפוליו. "הנגיפים מגודלים בתרבית קו מתמשך של תאים מכליות קופים... בתוספת סרום של עגלים שאך נולדו..." החיסון מכיל גם שני תכשירים אנטיביוטים (נאומיצין וסטרפטומיצין), בנוסף לפורמלדהייד כחומר משמר 3.

    בקנדה, נגיף הפוליו הבלתי פעיל מיוצר בתוך "תאים אנושיים דיפלואידיים (כפולים)" במקום כליות קופים 83:163. מספר חוקרים מאמינים שזו חלופה בטוחה יותר. לדברי ברברה לואו פישר (Barbara Loe Fisher) נשיאת המרכז הלאומי למידע על חיסונים בווינה, וירג'יניה, "עם הצטברות הראיות בדבר האפשרות למעבר נגיפים בין המינים, ארה"ב צריכה להפסיק להשתמש ברקמות של חיות לייצור חיסונים 9." יחד עם זאת, ד"ר ארתור לוין (Arthur Levine), ממכון הבריאות הלאומי, מאמין שגם בהפקת חיסונים תוך שימוש בתאים אנושיים קיימים סיכונים, "מכיוון שחייבים לבדוק אם הם נגועים בזיהומים אנושיים 176."

    האם ייתכנו שינויים חיוביים?
    פקידי ממשל חוששים כי אפילו פתיחת הנושא לדיון יפחיד הורים. לווין בטח מדבר בשם הרבה אנשים בתעשיית החיסונים כאשר הוא מצהיר: "אנו עושים שירות רע לציבור אם נתחיל לפקפק עכשיו בבטיחות חיסוני הפוליו העכשוויים...176." אבל ברברה לואו פישר הייתה רוצה לראות שינויים באופן בו מתנהל נושא בטיחות החיסונים. היא מאמינה שבסוכנויות כגון ה- FDA יש ניגוד אינטרסים מובנה, בגלל המנדט שלהם לקדם התחסנות בינלאומית מצד אחד ולדאוג לבטיחות החיסונים מצד שני. "מי שמר על העסק כשה- FDA אפשר לחברות התרופות לייצר חיסונים על מצע של כליות קופים נגועות?" שואלת פישר. "מה קרה להגנה על בריאות הציבור 60?" מסכים ד"ר ג'ון מרטין. הוא מאמין שיש לאתר באופן מיידי את תפוצת הנגיפים הנסתרים שמקורם וירוס הסימיאן בארה"ב, והאם הם תורמים להפרעות במערכת החיסונית ובמוח בילדים ומבוגרים 177.

    ד"ר אורנוביץ אף תקיף יותר בדעותיו. הוא מאמין שכבר מזמן היה מקום לערוך מחקר מקיף על החשיפה האנושית למיקרובים ע"ש סימיאן. "מחצית מהאנשים במדינה זו שייכים לדור ה"בייבי בום", שנולדו בין השנים 1941-1961 וקיים סיכון גבוה לכך שהם נחשפו לחיסוני פוליו מזוהמים בנגיפי קופים. האם אנו רק פצצת זמן מהלכת המחכה להתפוצץ, מחכים להתפתחות של לופוס, אלצהיימר ופרקינסון 168:4,5;169?" אורנוביץ זרק גם אתגר למדע הרפואה, שיוכיחו לו כי הוא טועה. "מה שאנחנו אומרים כאן זה שקיימת סבירות גבוהה לכך שאף רטרו ווירוס אנושי לא היה קיים לפני חיסוני הפוליו... אתם חייבים להבין שאם אתם מתערבים בטבע, אתם הולכים לשלם את המחיר... המטרה פה היא עולם טוב יותר ובריא יותר..." 168:4,5;169;171.

  • יעילות החיסון

    יצרן החיסון (Pedvax-HIB) מדווח על יעילות של 59% עד 98%, אולם נתונים אלו מתייחסים ליעילות המחקרית כנגד החיידק מהסוג הכלול בחיסון בלבד (HiB) ולא כנגד זנים נוספים מאותה המשפחה1.

    בארה"ב, היארעות המחלה כתוצאה מהדבקה בחיידק ה- HiB ירדה באופן דרמתי בכ 99% לאחר הכנסת החיסון לשימוש. גם בישראל נרשמה ירידה בשיעור דומה לאחר הכנסת החיסון לשימוש בשנת 199417.

    אולם, בצד ירידה בתחלואה מסוג HiB, עלה שיעור המחלות מסוגי h. influenza אחרים, כאשר במחקר שבוצע בקנדה בתחילת שנות ה- 2000 ונמשך עד 2006, הגיעו החוקרים למסקנה כי "בצד העליה הפרופורציונאלית במקרי תחלואה מחיידקי ה- h. influenza שאינו HIB בתקופה שלאחר הכנסת החיסון (HIB), שיעורי התחלואה מזני h. influenza פולשני התקרבו לשיעור התחלואה של חיידק ה- HiB בעידן שלפני החיסון. קרי, זנים אחרים הפכו אלימים יותר ורמת התחלואה מהם עלתה משמעותית. 56% מהתחלואה מסוגים אלו נרשמת עתה בילדים בגיל 10 ומעלה"4. נתונים דומים דווחו גם בארה"ב5. במחקרים נוספים מצאו כי ישנה עליה במספר מקרי ה- h. influenza המדווחים מ 0.4 ל 1.0 מקרים לכל 100,000 איש לרבות עליה מ 1.1 ל 3.6 מקרים לכל 100,000 בקרב מבוגרים בגיל 65 או יותר6-7. לסיכום נכתב כי "התחלואה בדלקת קרום המוח HiB אמנם ירדה באופן משמעותי אך לעומת זאת שיעור התחלואה בדלקת קרום המוח h. influenza מסוג a עלה באופן ניכר כאשר מספר מקרי התחלואה של h.influenza שאינו ניתן לסיווג עלה בשיעור של 657% [פי שש וחצי]"8. במחקר משנת 2014 נמצא כי התחלואה ב h. influenza מסוג A שעלתה אף היא מאז תחילת השימוש בחיסון, הינה תחלואה קשה ושיעורי תמותה גבוהים19.

    ניתוח התחלואה בדלקת עוצבה במדינת יוטה, ארה"ב, בשנת 2011, מלמד שעשר שנות חיסונים נגד HiB, העלו את שיעורי התחלואה בדלקת עוצבה מסוגים אחרים במאות אחוזים, ובמיוחד באנשים מבוגרים. בין השנים 1998 ל- 2008 היארעות התחלואה עלתה מ 0.14 מקרים לכל 100,00 באוכלוסיה ל 1.61 מקרים לכל 100,000 באוכלוסיה, עליה של 1,150%! במבוגרים מעל גיל 65 שיעור התחלואה הגיע ל 6.14 לכל 100,000 באוכלוסיה בשנת 2008, 51% מכל המקרים ו 67% ממקרי המוות מהמחלה נרשמו בקבוצת גיל זו. העליה הגבוהה ביותר נרשמה בדלקת עוצבה מסוג F וסוגים שאינם ניתנים לסיווג, מה שמחזק את ההשערה שהחיסון מעודד הסתגלות חיידקים ההופכים אלימים כלפי אוכלוסיות שונות, בדומה למה שקרה עם שעלת ומה שקורה עם זיהומים פנוימוקוקים. ניתן לראות בתרשים הבא את העליה הכוללת בזיהומי דלקת עוצבה פולשניים בקרב מבוגרים וכן את העליה בזנים השונים ובזנים שלא ניתנים לסיווג23.

    עשר שנות חיסון נגד דלקת קרום המוח

     

    עם בחינת המחקרים את יעילות החיסון לעומת הגנה טבעית עקב נוכחות החיידק, נבדקה השאלה לגבי יעילות החיסון לאורך זמן ונמצא כי באנגליה ירד בתחילה שיעור התחלואה כתוצאה מחיידק ה- HiB באופן דרמתי אך שב ועלה החל משנת 1999, השנה שבה החלו להשתמשת בחיסון המצומד (המכיל דיפטריה+טטנוס+HIB) כאשר יעילות החיסון [המצומד] מוערכת בכ 56.7% ונמצא ששימוש בחיסון זה הביא לירידה ביעילות החיסון ל- HiB22. באופן מפתיע, נמצא כי בפעוטות שחוסנו בגיל מוקדם, היתה יעילות החיסון נמוכה מאשר בילדים שחוסנו לאחר גיל שנה (אך מתחת לגיל 5). מכאן הוחלט לבצע מבצע השלמה לחיסון וניתן חיסון נוסף לאחר גיל שנה אשר העלה את יעילות החיסון. יחד עם זאת, מאז 1999 נראה כי חלה דעיכה ביעילות החיסון ככל שעובר הזמן ממועד החיסון האחרון, דבר הנובע כנראה משימוש בחיסונים פחות יעילים אשר תרמו לעלייה בתחלואה.24.

  • יעילות החיסון

    כפי שניתן לראות בתרשים הבא, העליה התלולה בתחלואה בשנות השמונים התרחשה דווקא לאחר מתן הרישוי לחיסון (החי) בארה"ב. בין הגורמים שהביאו לירידה בתחלואה בשנות התשעים: ירידה בתחלואה בקרב גברים המקיימים יחסי מין עם גברים וירידה בקרב משתמשי סמים באמצעות מזרקים, כתוצאה ממסע הסברה להפחתת התחלואה. לדברי המרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב, שיפור הכיסוי החיסוני בתקופה זו הביא לירידה גדולה מאד בתחלואה, בעיקר בקרב ילדים ומבוגרים1.

    חיסונים נגד הפטיטיס B בארצות הברית

    לדברי המרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב, לאחר שלוש מנות חיסון נגד צהבת B, למעלה מ 90% מהמבוגרים הבריאים ולמעלה מ 95% מהפעוטות, ילדים ומתבגרים (עד גיל 19) מפתחים רמת נוגדנים בדם הנחשבת כמעניקה הגנה (יעילות מחקרית) [ראה טבלה]. יוצאים מהכלל הם פגים השוקלים פחות מ 2 ק"ג, מבוגרים מעל גיל 40, גברים, מעשנים, בעלי משקל עודף ובעלי חסר במערכת החיסונית – קבוצות אלו לא מגיבות לחיסון ביעילות גבוהה1.

    מספר מנות חיסוןפעוטותמתבגרים ומבוגרים
    1 40%-16% 30%-20%
    2 95%-80% 80%-75%
    3 100%-98% 95%-90%

    טבלה 1 - יעילות מחקרית* של חיסון צהבת B לפי קבוצת גיל ומספר מנות חיסון

    * רמת נוגדנים בדם של לפחות 10 mIU/mL

    לדברי המרכז לבקרת מחלות ומניעתן, למרות שרמת הנוגדנים בדם יורדת עם השנים, ההגנה מפני הזיהום בשעת חשיפה (יעילות קלינית) נשארת למשך למעלה מעשרים שנים. נשאות הנגיף בקרב מחוסנים נרשמה לעיתים רחוקות. רמת הנוגדנים המירבית מושגת כאשר חולפים ארבעה חודשים בין שתי מנות החיסון האחרונות1.

    המלצת רשויות הבריאות לילודים לאמהות נשאיות (או שרמת הנוגדנים בדמם אינה ידועה) היא לקבל הן את חיסון הצהבת B והן את החיסון הסביל (נוגדנים) בתוך 12 שעות מהלידה. המלצה זו תקפה גם לפגים, עם אפשרות לדחיית המנה הראשונה לגיל חודש ימים1.

    בקרב מחוסנים שאינם מגיבים לחיסון (לא נמדדת רמת נוגדנים מספקת בדמם 1-2 חודשים לאחר תום סדרת מנות החיסון), המלצת הרשויות היא לחזור על סדרת חיסונים נוספת – סה"כ 6 מנות חיסון, בתקווה לתגובה טובה יותר1.

    למרות המלצות הרשויות, לאחר סקירה של שני סקרים רחבי היקף אשר בדקו את היקף התחלואה בארה"ב בין השנים 1976-1994, הסיקו החוקרים7: "בדיקת משתתפים בשני סקרים לאומיים מראה שלא נצפתה ירידה משמעותית בזיהומי דלקת כבד נגיפית מסוג B, למרות זמינות החיסון נגד דלקת כבד נגיפית מסוג B".

    מחקר ישראלי אשר בדק את יעילות החיסון במניעת הדבקה בין אם לתינוק מצא כי למרות מתן מנת חיסון עם הלידה, שיעורי הנשאות במדינת ישראל לא השתנו מאז 1977 (15 שנה לפני כניסת החיסון לתוכנית החיסונים) וכי עדיין קיימת הדבקה מאם נשאית לתינוקה למרות מתן של חיסון פעיל ביום הלידה. אחוז הנשאים במגזר הערבי עומד על 3.9% לעומת 1.59% במגזר היהודי. החוקרים מצאו נתונים דומים לנתוני הספרות בהם רק מתן של חיסון פעיל וחיסון סביל (נוגדנים) לתינוקות שאמהותיהן נשאיות, מנעו באחוזים גבוהים את ההדבקה של היילוד, קרי, מתן חיסון פעיל (החיסון הניתן בשגרה לכלל הילודים), נמצא בעל יעילות נמוכה מאד עד לא קיימת במניעת הדבקה מאם נשאית לתינוק26.

    את מי צריך לחסן?

    הואיל ותפוצת הנגיף איננה גדולה במדינות מערביות, ומאחר וזוהו קבוצות סיכון לזיהום בצהבת B, נשאלת השאלה: מהי אסטרטגיית החיסון הטובה ביותר באוכלוסיות אלו? האם לחסן את כל הילודים בשלוש מנות חיסון החל בלידה ועד גיל 6 חודשים או למקד את החיסון בקבוצות סיכון בלבד? קבוצת הסיכון הטבעית בקרב ילודים הם אותם ילודים לאם נשאית. מאחר ושיעורי הנשאות בארה"ב נעים בין 0.1%-0.5% מהאוכלוסיה (בישראל 0.88% לפני תחילת השימוש בחיסון8), נראה כי יש היגיון רפואי לבדוק את כל היולדות לנשאות, ולחסן רק את הילודים של אותן מתיי מעט אמהות אשר נמצאות נשאיות, בנוסף לקבוצות סיכון אחרות בקרב מבוגרים, כמו הומוסקסואלים ומשתמשים בסמים. כך, תתמקד ההגנה באוכלוסיות בסיכון בלבד ולא תחשוף את כלל הילודים לסיכוני החיסון. ואכן, זו האסטרטגיה הנבחרת במדינות רבות, כמו: אנגליה, דנמרק, פינלנד, הונגריה, הולנד, נורבגיה, סלובניה, שבדיה, שוויץ. במדינות מסויימות החיסון אינו ניתן כלל, גם לא לקבוצות סיכון: יפן, איסלנד9.

    מצד שני, בדיקת כלל האימהות לנשאות ואיתור קבוצות מבוגרים בסיכון בלבד כרוכים בתקציב לא מבוטל, ולכן, מעדיפות מדינות מסויימות, משיקולים כלכליים, לחסן את כלל הילודים נגד צהבת B, ולחסוך את עלויות בדיקת האמהות וחיסון קבוצות סיכון בלבד. בניתוח כלכלי בארה"ב ובקנדה מסכמים החוקרים10: "אנו מסכמים שחיסון כלל הילודים בחיסון נגד צהבת B הינו אטרקטיבי מבחינה כלכלית בהשוואה לעלות-התועלת של פעולות התערבות רפואית נוכחיות. הוזלת מחירי החיסונים ישפרו באופן משמעותי את האטרקטיביות הכלכלית של תכנית שכזו...". גם בישראל, ערב הכנסת החיסון לשימוש, היגיעו החוקרים למסקנה דומה11: "ההחלטה לאמץ מדיניות חיסון כלל ארצית לילודים, החל מינואר 1992, נראית לא רק מוצדקת מבחינה רפואית, אלא מוצדקת גם מבחינה כלכלית.".

    ד"ר פיליפ מינור, ראש חטיבת וירולוגיה במכון הלאומי לתקנים ובקרה ביולוגית, מתאר את ההשפעה הכלכלית על המדיניות לחיסוני צהבת B: "צהבת B הינה למעשה מחלה העוברת באמצעות יחסי מין במדינות מפותחות, אך היא אנדמית בחלקים אחרים בעולם, כמו אפריקה או במיוחד סין"... "בהתחלה, חיסוני צהבת B ניתנו לקבוצות סיכון מסויימות, לרבות עובדי רפואה ומטיילים... [חיסונים אלה] היו (ועדיין) יקרים, אך עתה שולבו בתכניות חיסון עולמיות, כולל שימוש כולל במרבית המדינות המפותחות, לאחר שהשפעת החיסון על קבוצות סיכון בלבד לא היתה משמעותית. לפיכך, החיסון במדינות מפותחות יכול לסבסד את תכניות החיסון במדינות מתפתחות, אך רק בתנאי שיזוהה צורך תקף וברור [לחיסון] במדינות מפותחות"12.

    בשנת 1991, ערב הוספת החיסון נגד צהבת B לכלל הילודים בארה"ב, הסיקו בוועדה המייעצת למדיניות חיסונים (ACIP) בארה"ב שתכניות החיסון הממוקדות באוכלוסיות בסיכון בלבד לא היו יעילות במניעת העברת המחלה ואף יקרות מדי בשל העלות הגבוהה של חיסונים אלה והמאמץ הלוגיסטי להגיע לאוכלוסיות אלו, ולכן קבעו ש "בטווח הארוך, חיסון כלל הילודים יבטל את הצורך לחסן מתבגרים וקבוצות סיכון של מבוגרים". לפיכך, קבעה הוועדה המייעצת כי "חיסון נגד צהבת B מומלץ לכלל הילודים, ללא קשר למצב הנשאות של אימם"13. כפי שנראה בהמשך, גם בישראל נבחנה באותה השנה בדיוק האפשרות לחיסון כלל הילודים נגד צהבת B, וגם כאן, למרות חוסר הצדקה רפואית מובהקת, הוחלט על חיסון כלל הילודים.

    נראה שהתקוות להגנת מחוסנים לאורך שנים התבדו: מחקר מדצמבר 2012 אשר בדק את נוכחותם של נוגדנים כנגד צהבת B בבני נוער אשר חוסנו בילדותם מצא כי בגופם של בני נוער בגילאי ה- 15 לא נמצאו רמות נוגדנים כנגד צהבת B, דבר המצביע על דעיכה משמעותית ברמות הנוגדנים לאחר מספר שנים ממועד החיסון25.

    מחקר ישראלי שביקש לברר מהן הסיבות שאמהות בוחרות שלא לחסן את תינוקן נגד צהבת B מצא שאמהות אלו משכילות יותר, בעלות ידע על החיסון עצמו ומודעות לאורח חיים טבעי יותר (כמו חשיבות ההנקה) בהשוואה לאמהות הבוחרות לחסן14.

  • יעילות החיסון

    יעילות החיסון מעולם לא נמדדה במחקר, ומוערכת לפי מדידת נוגדנים בדם (הרמה המעניקה הגנה מוערכת בכ 0.1 IU/mL). ארבע מנות חיסון לילדים ושלוש מנות למבוגרים בד"כ מבטיחות רמת נוגדנים גבוהה מרמה זו. רמת הנוגדנים יורדת עם הזמן ולכן מומלץ לחסן במנת דחף אחת ל 10 שנים, או לאחר 5 שנים במקרה פציעה שאינה קלה. אין צורך בהשלמת מנות חיסון לאחר עיכוב בתכנית החיסון המומלצת (כל 10 שנים)1.

    למרות ההערכה כי רמת נוגדנים בדם לאחר חיסון הגבוהה מהסף המוערך, מעניקה הגנה מפני המחלה, אין זה מובטח כלל, כפי שעולה מהדיווחים הבאים:

    כבר בשנת 1959 דיווח מחקר על כשל החיסון3. מבין חמישה חיילים במלחמת העולם השנייה אשר מתו מטטנוס, אחד היה מחוסן לגמרי, האחרים היו מחוסנים חלקית. מבין אלה שחלו אך שרדו את המחלה, 50% היו מחוסנים לגמרי וחלק מהנותרים היו מחוסנים באופן חלקי. מתוך 22 חיילי הצבא הבריטי אשר חלו בטטנוס במלחמה זו, מתו מחצית, כולם היו מחוסנים חלקית נגד המחלה. הירידה בשיעור התחלואה בטטנוס בין השנים 1950-1974 מ 2.5 ל 0.1 מקרים לכל 100,000 אינה תוצאה של החיסונים לבדם, שינויים בשיטות חקלאות ואורח החיים, תרמו תרומה משמעותית אף הם4.

    בשנת 1968 דיווח המרכז הלאומי למחלות מדבקות בארה"ב על מקרה טטנוס באדם המחוסן באופן מלא5.

    גולון דיווח במחקרו בשנת 1972 על 10 מקרי טטנוס מתוך 64 אנשים מחוסנים היטב6. ברגר דיווח במחקרו בשנת 1978 על טטנוס בקרב חולים המחוסנים היטב7. בשנת 1986 דיווחו פאסן ואנדרסן על אדם בן 35 אשר פיתח מחלת טטנוס למרות שבדמו נמדדה רמת נוגדנים הגבוהה פי 16 מהסף הנחשב כמעניק הגנה. הוא חוסן בילדותו וקיבל מנות דחף עד כדי ארבע שנים בטרם חלה במחלה8.

    בשנת 1986 דיווחו ויירה ושות' במחקרם על חולה בן 18, מחוסן לגמרי לרבות חיסון דחף שש שנים קודם לכן, שלקה בטטנוס בשרירי הפנים9. ויירה מדווח על שלושה חולים נוספים אשר הגיעו לבית החולים שלו, שניים מהם היו מחוסנים באופן חלקי. כלומר, 3 מתוך 4 חולים היו מחוסנים. קרון ורדר מדווחים בשנת 1992 על שלושה חולים בטטנוס למרות רמות נוגדנים גבוהים בדם, אחד מהם מת מהמחלה, שניים קיבלו חיסון דחף שנה לפני שחלו, אחד מהם חוסן באופן מוגבר באופן שיטתי על מנת שיהווה מקור ייצור חיסון סביל באופן מסחרי9.

    החוקר פיבלס, למרות תמיכתו בתכנית חיסונים של ארבע מנות, העריך את הסיכוי לחלות בטטנוס בקרב בלתי מחוסנים בתור אחד לכל 300,000. פיבלס מדווח על חולה עם רמות נוגדנים נמוכות מהסף הנחשב כמעניק הגנה למרות שלוש מנות חיסון בחיסון ה DTP10.

    ויירה ושות' מסכמים: "סף ההגנה המינימלי הינו שרירותי ואין בו כדי להבטיח הגנה לחולה ספציפי"11.

    התדירות המומלצת של חיסוני דחף נגד טטנוס, כל 10 שנים, איננה מבוססת על מידע מדעי. "העדויות האפידמיולוגיות מראות שלחיסוני דחף בכל עשר שנים ערך שולי ואינם יעילים מבחינת עלות/תועלת"12. יתרה מזו, אם המטרה היא שמירה על רמת נוגדנים גבוהה, אין צורך בהם עד כדי 25 שנה לאחר חיסון קודם. כמו כן, יותר מדי מנות דחף מובילות לירידה באפקטיביות החיסון. לאחר 5 מנות, הירידה ברמת הנוגדנים גדולה יותר מאשר לאחר 4 מנות9.

  • יעילות החיסון

    החיסון המומת הראשון שאושר לשימוש בשנת 1963 לא היה יעיל ואף תרם לסיכויי תחלואה דמוית חצבת. השימוש בו הופסק בשנת 1967.1

    מרבית מקרי המוות בהתפרצות הגדולה בארה"ב בשנים 1989-1991 נרשמו בקרב בלתי מחוסנים אך עם זאת כ- 10% ממקרי המוות היו בקרב מחוסנים שחלו ומתו מסיבוכי המחלה1.

    לטענת המרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב, ההתפרצות הגדולה בארה"ב בשנת 1989 קשורה בעיקר לירידה בשיעור ההתחסנות, ואכן, נמדדו כיסי אוכלוסיות בלתי מחוסנות בערים מסוימות. ובכל זאת, מעניין לציין שבשנת 1989, קדמה לתחילת ההתפרצות הגדולה בארה"ב והאזור הוספת מנת חיסון שנייה נגד חצבת לתכנית החיסונים בארה"ב. ההמלצה להוסיף מנת חיסון שנייה באה לאחר האכזבה מתוצאות החיסון: התפרצויות חצבת החל משנת 1985. בין השנים 1985-1988, 42% ממקרי החצבת נרשמו בקרב פעוטות שחוסנו בגיל שנה ו 68% מהילדים בגילאי 5-9 היו מחוסנים כראוי. 95% מסך כל החולים בהתפרצויות אלו היו מחוסנים! גורם נוסף שתרם לתחלואה הגדולה בקרב פעוטות עד גיל שנה הוא רמת ההגנה המוחלשת אותה ירשו מאימם, בשל היותה מחוסנת (החיסון ייצר מעט נוגדנים אצל האם בהשוואה לרמת הנוגדנים שמחלה טבעית הייתה מייצרת אצלה)1.

    עוד טוענים במרכז לבקרת מחלות ומניעתן ש 99% מהמחוסנים בשתי מנות חיסון ה- MMR מייצרים נוגדנים נגד חצבת (עדות ליעילות מחקרית). רמת נוגדנים אלו נמוכה יותר מרמת הנוגדנים הנוצרת כתוצאה ממהלך המחלה עצמה. אצל מרבית האנשים רמת הנוגדנים מהחיסון תישאר לאורך זמן, אולי אף לכל החיים בקרב אנשים מסוימים. הוספת מנת חיסון מעבר לשתי מנות החיסון המומלצות אינה תורמת לרמת הנוגדנים וישנן עדויות לירידה ברמת הנוגדנים לאחר שתי מנות חיסון בקרב אנשים מסוימים1.

    95% מהמחוסנים במנה אחת בלבד של חיסון החצבת (בגיל שנה) מייצרים נוגדנים ברמה הנחשבת כמספקת הגנה. המנה השנייה ניתנת לכולם על מנת להעלות את רמת הנוגדנים בקרב 2-4 אחוזים נוספים1. נתון זה מעלה את האפשרות לוותר על מנת החיסון השנייה באם ספירת נוגדנים מראה על רמה נאותה לאחר המנה הראשונה.

    למרות טענות אלו של המרכז לבקרת מחלות ומניעתן על רמת הגנה גבוהה לאחר החיסון, מחקרים דווקא מראים את ההיפך: מחקר אשר בדק את רמת הנוגדנים 5-6 שנים לאחר חיסון ה MMR מצא שלא נמצאו נוגדנים נגד חצבת וחזרת בקרב ילדים רבים יחסית המחוסנים לפי התכנית (בעיקר אלה שחוסנו בגיל צעיר יותר)9. במחקר אחר מסכמים החוקרים: "הנוגדנים אותם ייצר החיסון דועכים בהיעדר זיהומי חצבת טבעיים [שייחזקו את ההגנה]..."10. ובמחקר שלישי מסכמים החוקרים: "...אנו מעריכים שחיסון דחף לא יהיה יעיל במניעת כשל חיסון משני. בנוסף, מצאנו מְתאם חלש בין היסטוריית החיסונים לבין רמת נוגדנים בפועל"11.

    בסקירת מחקרים מקיפה שנערכה בשנת 2005 על יעילות חיסון החצבת-חזרת-אדמת (MMR) לא מצאו החוקרים ולו מחקר אחד העומד בסטנדרד מדעי שבדק את יעילות החיסון. החוקרים ציינו שיעילותו של החיסון הודגמה בעצם היעלמות המחלות הללו24. שנתיים לאחר מכן פרסמו החוקרים עדכון לסקירה זו ובה נכללו מחקרי יעילות, אשר נמצאה ברמה של 95% במניעת תסמינים קליניים של מחלת החצבת28.

    נמצא שחיסון החצבת אינו מנטרל ביעילות את כל זני החצבת. יעילותו במניעת מחלת החצבת הנגרמת מזן ה- B3 עומדת על כ- 32% בלבד. 36.
    יש לציין, שבהתפרצויות החצבת באירופה בשנת 2018, הזן הדומיננטי הוא זן B3, מה שעשוי להסביר התפרצויות אלו בקרב אוכלוסיות המחוסנות בשיעור גבוה מאד לפי ההמלצות37.

    מחקרים מדווחים על התפרצויות חצבת באוכלוסיות מחוסנות בשיעור גבוה. בטורונטו, קנדה, התפרצה מחלת החצבת בבית ספר שבו שיעור המחוסנים היה 94.2%, כאשר 10% קיבלו מנת חיסון שנייה לפני ההתפרצות12. התפרצות נוספת ארעה במכללה בארה"ב שנתיים לאחר שהחיסון הפך תנאי לרישום למכללה: 98% היו מחוסנים13. במקרה אחר בארה"ב נרשמה התפרצות ממושכת של חצבת "למרות אמצעי מניעה ובקרה נאותים". ההתפרצות נמשכה לאורך 12 דורות המגפה. 98.7% מהתלמידים היו מחוסנים14. גם בטקסס נרשמה התפרצות בקרב אוכלוסיית בית ספר עם שיעור כיסוי חיסוני של 99%, כאשר החיסון היה תנאי רישום לבית הספר. החוקרים סיכמו: "אנו מסיקים שהתפרצויות חצבת יכולות לקרות בבית ספר למרות שלמעלה מ 99% מהתלמידים קיבלו חיסון ולמעלה מ 95% נמצאו מחוסנים"15.

    בין השנים 2009 ועד 2012, נרשמו בסין 700 מקרי חצבת למרות כיסוי חיסוני של כ- 99%. במחקר שהתבצע בקרב ילדים מחוסנים נמצא כי בקרב 93.6% מהם, היו רמות נוגדנים הנחשבות כמספקות הגנה מפני חצבת אך למרות זאת כ- 8.6% מהם נדבקו בחצבת ופיתחו מחלה פעילה. מגמת העליה במספרי מקרי החצבת זינקה בשנת 2013 ועמדה על 26,443 מקרים מדווחים של חצבת באוכלוסיה. המלצת החוקרים היתה לשקול הוספת חיסון שלישי כנגד חצבת בנוסף לשתי המנות הניתנות היום26-27.

    ד"ר גרגורי פולנד, אולי המומחה המוביל והמוערך ביותר בעולם בתחום החיסונים: "בלתי מחוסנים זה מצער, אך הבעיה הבסיסית יותר נובעת מחוסר יעילותו של החיסון בשטח, בהשוואה לציפיות ממנו, עם שיעור כשל גבוה מדי: בין 2% ל-10% לא מפתחים נוגדנים לאחר קבלת שתי המנות המומלצות. בשל השוני הגנטי בין אנשים, החיסון אינו עובד עבור רבים ונכשל לספק להם את ההגנה אותה הם חושבים שרכשו. וכדי להחמיר את המצב, גם כאשר החיסון תופס, ההגנה דועכת במהרה, מה שהופך את יעד הכיסוי החיסוני של 95%, מה שנחשב כסף הגנה על בריאות הציבור, לבלתי מציאותי. לדוגמא, 9% מהילדים המקבלים את שתי מנות החיסון המומלצות, יאבדו את ההגנה לאחר שבע וחצי שנים בלבד. עם הזמן, יותר אנשים מאבדים את ההגנה שלהם. זה מוביל למצב פרדוקסלי שבו חצבת באוכלוסיות מחוסנות בשיעור גבוה מופיעה בעיקר בקרב אלו שחוסנו"33. "הפרדוקס הוא בזה שככל ששיעור המתחסנים באוכלוסיה נגד חצבת עולה - כך המחלה הופכת יותר למחלה של מחוסנים"30.

    חקר הסיבה לכשל החיסון נגד חצבת מגלה שקיימת קבוצה באוכלוסיה, המכונה "בעלי תגובה חלשה לחיסון", המגיבים באופן בלתי מספק למנה ראשונה של חיסון החצבת, ולאחר מכן למנות חיסון נוספות, וכך הופכים למועדים לתחלואה בחצבת בתוך 2-5 שנים, למרות היותם מחוסנים באופן מלא31.

    חיסון במנות נוספות אינו מתקן את התגובה החלשה לחיסון. נראה שזו תכונה גנטית של המערכת החיסונית31. שיעור "בעלי תגובה חלשה לחיסון" הוערך בכ 4.7% בארה"ב32.

     

    ד"ר פולנד קורא לפיתוח חיסון חצבת חדש, בטכנולוגיה חדשנית המתאימה את החיסון לכל אדם ואדם.

  • יעילות החיסון

    מחקרים על יעילות חיסוני השעלת לילדים שנערכו ע"י שלושה יצרנים שונים: Daptacel, Tripedia, Infanrix טוענים ליעילות מחקרית (מדידת רמת נוגדנים בדם) של 80%-85%.1

    יחד עם זאת, נראה שהיעילות הקלינית (הגנה מפני מחלה בעת חשיפה לחיידק) נמוכה הרבה יותר. בניו-זילנד, מצאו החוקרים ש "יעילות החיסון נמוכה מ 50%, וככל הנראה נמוכה עד כדי 33%" כלומר, רק ב- 33% מהאוכלוסיה נוצרת הגנה הנחשבת במעניקה הגנה מפני המחלה. "נתונים אלה סותרים את הסטטיסטיקות הרפואיות הטוענות שלמעלה מ 80% מהפעוטות בניו-זילנד מחוסנים נגד שעלת"6.

    בפגישה של ארגון הבריאות העולמי על החיסון הא-צלולארי (החדש), ציין ד"ר צ'רי, מומחה עולמי בנושא השעלת, ש "ביפן היארעות מחלת השעלת בקרב פעוטות עד גיל 3 חודשים לא ירדה באופן משמעותי עם החזרה לשיעורי התחסנות גבוהים"7.

    מחקר באנגליה מצא שמתוך 64 ילדים עם זיהום שעלת, 86% מהם היו מחוסנים לגמרי8.

    בהתפרצות שעלת למשך שלוש שנים באנגליה, נמצא שלמרות שבקרב החולים חלקם של הבלתי מחוסנים היה גדול יותר, 35% מהחולים קיבלו שלוש מנות חיסון קודם למחלה9. מחקר נוסף אשר סקר שלוש התפרצויות שעלת באנגליה בין השנים 1968-1983 מצא שעבור ילדים החיים בתנאי מגורים משופרים (פחות צפיפות ועוני), הסיכון מהחיסון היה גבוה יותר מהסיכון ממחלת השעלת עצמה. בשלושת ההתפרצויות לא נרשמו מקרי פטירה מהמחלה או נזקים צמיתים אחרים10.

    התפרצויות שעלת נרשמות במקומות רבים בהם שיעורי ההתחסנות גבוהים ביותר, לרבות בישראל11-14. במיוחד ראויה לציון התפרצות השעלת בקיבוץ בצפון בשנת 1987 שבה חלו 78 בתקופה של שלושה חודשים, 97% מהם היו מחוסנים לגמרי נגד שעלת. בקבוצת הגילאים 4-11 שנים, בה נרשמו מרבית המקרים (72%) שיעור ההתחסנות היה 100% .15 מחקר ישראלי מצא כי החיסון לשעלת אינו מונע את ההדבקה במחלה. החוקרים מצאו כי ילדים מחוסנים, בעיקר בין הגילאים 2-5, מהווים מקור להדבקה שקטה באוכלוסיה וכי החיסון אינו נותן הגנה מלאה מפני התסמינים של המחלה המופיעים בילדים מחוסנים בדרגות שונות12.

    במרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב הסיקו שאין קשר בין היעילות המחקרית הנמדדת לבין היעילות הקלינית הנצפית: "הממצאים של מחקרי יעילות לא הציגו מתאם ישיר בין תגובה לנוגדנים לבין הגנה מפני מחלת השעלת"16 עוד מפרסם המרכז כי החיסון נגד שעלת לא עובד כמצופה: "שעלת, מחלה זיהומית אקוטית, נותרה אנדמית בארה"ב למרות שגרת חיסונים של למעלה מחצי מאה ושיעור התחסנות גבוה בקרב ילדים בעשור האחרון"17.

    כמו כן, בסקירת מחקרים על יעילות החיסון שנערכה ע"י חוקרים מישראל, מצביעים החוקרים על חוסר היעילות של החיסון במניעת התפשטות החיידק: "שעלת נחשבת למחלה אנדמית, עם התפרצויות כל 2-5 שנים. שיעורי התפרצות אלה לא השתנו, גם לאחר חיסון המוני – המצביעה על יעילות החיסון במניעת המחלה אך לא במניעת הדבקה של האוכלוסייה עם החיידק עצמו"18.

    החיסון אינו מתוכנן לייצר נוגדנים נגד כל החיידקים הגורמים לזיהום השעלת2,19 ולכן לא יוכל להפגין יעילות גבוהה בכל מקרה. בשנת 2003 העריכו כי 30% ממקרי השעלת נגרמים ע"י חיידק ה Bordetella parapertussis, כנגדו אין חיסון20. בשנת 2010 נמצא שהחיסון מעלה את אוכלוסיית חיידק ה- B. parapetussis עד פי 40. החוקרים מסבירים את העליה התלולה בתחלואה בשעלת בעשור האחרון בחיסון עצמו44.

    בספטמבר 2011, גילה מחקר חדש בארה"ב שתוקף החיסון פג לאחר שלוש שנים בלבד, בניגוד להערכות והצהרות עד כה (שעמדו על 5 שנים בקירוב35)21. למרות הצטברות העדויות על חוסר יעילות החיסון, למרות שלא תרם לירידה בתמותה ממחלת השעלת, המומחים מציעים גם הפעם: תוספת של מנות חיסון גם למבוגרים. מנגד, מחקר חדש מצא כי החיסוניות הנרכשת בעקבות חשיפה לחיידק בצורתו הטיבעית הינה למשך 30 שנים לפחות39.

    גם יעילות חיסון השעלת המומלץ מגיל 4 שנים ומעלה (Tdap) דועכת במהירות: בשנה בו ניתן החיסון נמדדה יעילות מחקרית (נוכחות נוגדנים) בקרב כ 75% מהמתחסנים. לאחר שנה, נמדדה יעילות מחקרית בקרב כ 68%, לאחר שנתיים: 34% ולאחר שלוש שנים מהחיסון נמדדו נוגדנים בקרב כ 12% מהמתחסנים בלבד41.

    ביולי 2012 דיווח המרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב על התפרצות שעלת במדינת וושינגטון ומצביע על עליה של 1,300% במספר מקרי השעלת ביחס לשנת 2011 ובמספר מקרי השעלת הגדול ביותר מאז 1942. למרות אחוזי הכיסוי החיסוני הגבוהים במדינה זו, ישנה עליה דרמטית במספר מקרי השעלת הן בתינוקות מתחת לגיל שנה והן בילדים בגילאי 13-14. במרכז לבקרת מחלות ומניעתן מצביעים על התפוגגות התגובה החיסונית עם השנים כגורם להתפרצויות אלו וממליצים לחזור על חיסון במספר מועדים וכמו כן לחסן נשים בהריון על מנת להגן על התינוקות הקטנים. בעוד שהחיסון נגד שעלת מכיל אנטיגן נגד זן אחד של הנגיף ממשפחת הבורדתלה, בבדיקות דם של החולים בהתפרצות זו נמצאו שלושה זנים ממשפחה זו ועוד כמה שלא ניתן היה לסווגם34.

    מחקרים אשר יצאו בשנים 2008 ו- 2010 מצביעים על הסתגלות חיידק השעלת לחיסון וזאת באופן יצירת מוטציות ספיציפיות בחיידק השעלת אשר כנגדו מכוון החיסון. החוקרים מצביעים על קשר ישיר בין החיסון הניתן לבין יצירת אותן מוטציות, דבר הגורם לעלייה חדה במקרי השעלת באוכלוסיה המחוסנת והבלתי מחוסנת כאחד36-38.

    מחקר ישראלי משנת 2015 מאשרר ממצאים אלו: למרות כיסוי חיסוני גבוה (95%) והוספת 2 מנות דחף נוספות, שיעור התחלואה בשעלת נמצא בעלייה מתמדת. דעיכת החסינות בעקבות החיסון וירידה ביעילותו מהווים חלק מהסיבות להמשך העליה. המחקר מצא כי חיידק השעלת עובר הסתגלות לחיסון ע"י יצירת זן חדש שאינו מכיל את המטרות אליהן מכוון החיסון ובכך הופך את החיסון לחסר תועלת. ממצאים דומים מדווחים במדינות שונות ברחבי העולם אשר בתוכנית החיסונים שלהן נמצא חיסון זה. מסקנת החוקרים היא אחת: יש לייצר חיסון חדש אשר יתגבר על מכשולים אלו45.

    בשנת 2013 בוצעה במרכז לבקרת מחלות ומניעתן בארה"ב הערכה של הסיבות לתחלואה החוזרת בשעלת בשנים האחרונות, ובה נמצא שדווקא למחוסנים סיכוי גבוה משמעותית בהשוואה לבלתי מחוסנים לחלות בשעלת כתוצאה מחשיפה לזנים מסויימים של החיידק. נמצא ש 85% מהזנים הקיימים היו כאלה שהעדיפו לפגוע דווקא במחוסנים, ולא בבלתי מחוסנים נגד שעלת42.

  • יעילות החיסון

    יעילותו של חיסון הגרדסיל נמדדת בכמות הנוגדנים אשר מייצר הגוף המחוסן (יעילות מחקרית). כמות זו ניתנת למדידה בבדיקת דם. במחקרים שבוצעו נמצא כי כמות הנוגדנים יורדת משמעותית לאחר 18 חודשים מיום החיסון ולאחר מספר שנים אין כמות נוגדנים הניתנת למדידה בגופן של הנשים המחוסנות 11,16. כמו כן נטען כי אין לדעת מה אורך ההגנה החיסונית כאשר מחסנים עם מקטע של וירוס ה- HPV, דבר היכול להשפיע על מספר מנות החיסון הנדרשות 23. נתונים אלו מעלים את המחשבה כי יידרשו חיסוני דחף נוספים במהלך החיים על מנת למנוע הידבקות בוירוס הפפילומה 12.

    מחקר אשר בדק את יעילות החיסון מצא כי כמות הנוגדנים כנגד HPV16 יורדת משמעותית לקראת הביוץ. נתון זה מעמיד בספק את יעילות החיסון כנגד וירוס זה בנשים בתקופת הפוריות 24.

    במחקר גדול שנעשה בנערות אשר נשאיות לנגיפים 16 ו-18 (הנמצאים בחיסון), נמצא כי מתן החיסון אינו משפר את קצב סילוק הנגיף מהגוף דבר המצביע על חוסר יעילות החיסון במצב של נשאות לנגיף41.

    בניסוי הקליני בו נבדק חיסון הגרדסיל, דיווחו החוקרים על תוצאות חיוביות בקרב נערות בין גילאי 14-19 כאשר נמצא כי התחלואה בגילאים אלו ירדה בעקבות החיסון מ- 11.5% ל- 5.1%. אך עם זאת, בקרב נערות בגילאי 20-24 חלה עליה במספר מקרי התחלואה מ- 18.5 ל- 19.9% בקרב המחוסנות ובגילאי 25-29 היתה עליה מ- 11.8% ל- 13.1% מקרי HPV בקרב המחוסנות לעומת הלא מחוסנות38

    מחקרים עדכניים (2016), בהם מחקר של ה- CDC, מלמדים שמאז כניסת החיסון, בצד ירידה בנוכחות הזנים אשר בחיסון בחלק מגילאי הנשים המחוסנות (בעיקר בנערות עד גיל 19 ובנשים מעל גיל 30), נרשמה עליה במספר ההדבקות בזנים אלימים של הנגיף אשר אינם נמצאים בחיסון וכי ההיארעות בכלל זני הנגיף נותרה ללא שינוי43. מחקרים נוספים מראים שלא זו בלבד שהחיסון אינו יעיל בהפחתה כוללת של זיהומי פפילומה, הכנסת החיסון גרמה לשינוי במאזן הזנים השונים וכיום ישנה עליה בהיארעות זנים נדירים, אלימים יותר של נגיף הפפילומה, אשר נקשרים עם סרטן צוואר הרחם. זנים אלו גורמים להדבקה בנערות ונשים כאשר הנדבקות העיקרית הן בעיקר נשים שחוסנו בעבר נגד נגיפי הפפילומה44-46.

    מחקר נוסף מצא כי יותר ויותר נשים אינן משלימות את כל 3 מנות החיסון בייחוד בקרב נשים צעירות 30.

    ד"ר דיאן הארפר, מומחית עולמית לסרטן צוואר הרחם ומי שתכננה וביצעה את מחקרי היעילות והבטיחות של חיסון הגרדסיל עבור חברת Merck, יצאה בביקורת פומבית נגד השימוש בחיסון זה במדינות מפותחות. לדבריה, יעילות החיסון פגה לאחר חמש שנים ולכן חיסון נערות צעירות שנים לפני תחילת קיום יחסי מין איננה מדיניות התורמת לבריאות הציבור. סרטן צוואר הרחם ניתן להבראה כמעט בכל המקרים כאשר מאותר מוקדם באמצעות בדיקת משטח צוואר הרחם. ד"ר הארפר מודאגת ממסע הפרסום האגרסיבי של היצרן, Merck, אשר עלול, לטענתה, להביא לשאננות יתר בקרב נערות שיוותרו על בדיקות שגרתיות של משטח צוואר הרחם מתוך תחושת ביטחון לאחר שקיבלו את החיסון 34.

  • יעילות החיסון

    לפי המרכז לבקרת מחלות ומניעתן 95% מהמחוסנים במנת חיסון אחת מייצרים נוגדנים נגד אדמת (עדות ליעילות מחקרית). מנת החיסון השנייה של חיסון ה MMR נועדה להבטיח נוגדנים ברמה מספקת כנגד חזרת וחצבת, לא כנגד אדמת. למרות עליה אפשרית ברמת הנוגדנים לאחר מנת החיסון השנייה נגד אדמת בקרב אנשים מסוימים, יתרון זה לא יישמר לאורך זמן. למעלה מ 90% מהמחוסנים ייהנו מהגנה בשעת חשיפה למחלה (יעילות קלינית) ומנוכחות הווירוס בדם למשך 15 שנים ויותר. אישה לפני היריון נחשבת מוגנת אם חוסנה או אם רמת הנוגדנים הנמדדת בדם מספקת. חיסון נגד אדמת לאחר חשיפה (מחלה) אינו נחשב כיעיל בהגנה מפני הזיהום בעתיד1.

    רמת נוגדנים נמדדת בדם הגבוהה מ 30 IU נחשבת כמספקת הגנה (אין צורך במתן חיסון).

    רמת נוגדנים נמדדת בדם בתחום 15 IU עד 30 IU נחשבת כמספקת הגנה ברמה נמוכה (וכנראה תרד עם השנים בהיעדר חיסון דחף או מחלה טבעית).

    רמת נוגדנים נמדדת בדם הנמוכה מ 15 IU אינה נחשבת כמספקת הגנה.

    את רמת הנוגדנים בדם ניתן למדוד באמצעות מבחן ELISA לנוגדני IgG18.

    נרשמו דיווחים על נוכחות הנגיף בדם לאחר חשיפה לנגיף בקרב מחוסנים, אם כי תדירות מקרים אלה וחומרתם אינם ידועים. נרשמו גם מקרים נדירים של מחלת האדמת בקרב נשים מחוסנות ובעוברן וכן מקרים של אדמת הנגרמת כתוצאה לחשיפת הנגיף בזמן ההיריון בקרב ילודים לנשים עם עדות למחוסנות לפני ההריון1.

    החיסון החי-מוחלש אינו בהכרח גורם לתגובה חיסונית כנגד כל הזנים המצויים בחיסון ויכולים להיות מקרים בהם יתגלו נוגדנים רק כנגד חלק מהוירוסים הניתנים בחיסון23.

    נכון לשנת 2012, לא נמצא ולו מחקר אחד המאפשר להעריך את יעילות חיסון ה MMR במניעת אדמת24.

  • יעילות החיסון

    לפי נתוני רשויות הבריאות בארה"ב, מנה אחת של חיסון תגרום ל- 97% מהילדים בגילאי 12 חודשים ועד 12 שנים להתפתחות רמת נוגדנים הנחשבת כמספקת הגנה כנגד המחלה. כ- 90% מהמתחסנים ישמרו על רמת נוגדנים מספקת למשך 6 שנים לפחות. יעילות החיסון מוערכת בכ- 70-90% במניעת המחלה ובין 90-100% במניעת מחלה קשה. יחד עם זאת, רמות נוגדנים בדם אינן מנבאות בהכרח את יכולת העמידה בפני מחלה. כבר בשנת 1995 קבע המרכז למחלות זיהומיות ומניעתן בארה"ב (CDC) כי "התרומה היחסית [של תגובה חיסונית] להגנה מפני אבעבועות רוח איננה ידועה"13.
    מחקר שבדק 115,000 ילדים בשנים 1995-1999 מצא כי מי שקיבל את החיסון הבודד כ- 30 יום או פחות לאחר חיסון ה- MMR היה בעל סיכוי של פי 2.5 לחלות במחלה בהשוואה לילדים אשר קיבלו את החיסון 30 יום או יותר לפני ה- MMR 1.

    בשנת 1987 חלה ירידה במספר מקרי האבעבועות רוח בארה"ב וזאת 8 שנים לפני כניסת החיסון בשנת 1995. היארעות מקרי אבעבועות הרוח ירדה גם באנגליה בין השנים 1986-2000. מחקרים בארה"ב מצאו ירידה בהיארעות מקרי האבעבועות רוח באוכלוסיות מחוסנות, אך ירידה דומה נצפתה באוכלוסיות שאינן מחוסנות. החוקרים טוענים כי אין לומר בביטחון שהחיסון תרם לירידה זו (2). גם בישראל ירדה התחלואה באבעבועות רוח בשיעורים משמעותיים במהלך שנות התשעים, הרבה לפני תחילת השימוש בחיסון בשנת 2008. 11.
    התפרצויות אבעבועות רוח באוכלוסיות מחוסנות היטב העלו את השאלה באשר ליעילות החיסון. נמצא כי יעילות החיסון דועכת משמעותית לאחר שנה אך במקביל נמצא כי החיסון עשוי למתן את חומרת המחלה גם בטווח של כ- 8 שנים, למרות התפרצויות המחלה. ילדים אשר חוסנו כנגד אבעבועות רוח לפני גיל 15 חודשים היו בעלי סיכון גבוה יותר להתפתחות מחלה פעילה3.

    במחקר אשר בוצע בקרב תלמידי בית ספר בארה"ב בו נרשמה התפרצות אבעבועות רוח בקרב אוכלוסיה מחוסנת היטב, נמצא כי 97% מהתלמידים היו ללא היסטוריה של אבעבועות רוח וכי תלמידים אשר קיבלו חיסון בטווח של 5 שנים ויותר היו בסיכון גבוה יותר לחלות במחלה בהשוואה לתלמידים אשר חוסנו בטווח זמן קצר יותר, דבר המצביע על דעיכת הזיכרון החיסוני בעקבות החיסון5. מחקרים דומים מצאו יעילות קלינית נמוכה יחסית: 44% ו 56% בלבד, אם כי יותר מחוסנים חוו מחלה מתונה יחסית בהשוואה לבלתי מחוסנים15,16. במקרה הראשון, מקור ההתפרצות היה ילד אשר חוסן נגד אבעבועות רוח שלוש שנים קודם להתפרצות והדביק 50% מהילדים בגן. החוקרים הסיקו שהחיסון העניק הגנה נמוכה בהתפרצות זו, וכן כי ילדים בריאים המחוסנים נגד אבעבועות רוח יכולים להיות מדבקים כמו ילדים בלתי מחוסנים.

     

    מחקר מקיף שנערך בדרום קוריאה על מנת להעריך את התרומה של חיסוני אבעבועות הרוח על ילדים עד גיל 16, העלה את הממצאים הבאים:

    1. יעילות החיסון במניעת אבעבועות רוח היתה 54% בלבד, למרות יצירת נוגדנים בשיעור של 77% (פער בין היעילות המחקרית הנמדדת לבין היעילות הקלינית במניעת המחלה).
    2. חומרת המחלה לא היתה שונה בין ילדים שחוסנו לבין ילדים שלא חוסנו.
    3. במקביל לעליה בכיסוי החיסוני נגד אבעבועות רוח, מ 73% ל- 97%, חלה עליה בתחלואה באבעבועות רוח, מ- 22.6 מקרים לכל 100,000 באוכלוסיה ל- 71.6 מקרים לכל 100,000.
    4. תופעות לוואי מקומיות נרשמו בקרב 13% מהמתחסנים, תגובות סיסטמיות בקרב 12% ותופעות לוואי חמורות נרשמו בקרב 2% מהמשתתפים.

    החוקרים מצביעים על העובדה שחיסוני האבעבועות רוח "לא היו יעילים במניעת תחלואה במדינה ונדרש שיפור משמעותי". יש לציין שמרבית החיסונים הניתנים בדרום קוריאה אינם מאותם היצרנים של החיסונים הניתנים בישראל26.

     

    החיסון נגד אבעבועות רוח, ברמה העולמית, נכשל בהשגת מטרתו כמגן מפני המחלה לטווח הארוך22.

    רמות הנוגדנים כנגד חצבת, חזרת, אדמת ואבעבועות רוח בחיסון המשולב זהות לרמות הנוגדנים אשר נוצרות בשני חיסונים נפרדים: חיסון נגד אבעבועות רוח וחיסון ה- MMR. 1

    חיסון לאחר חשיפה לנגיף

    נתונים מארה"ב ויפן מצביעים על כך שהחיסון נגד אבעבועות רוח אפקטיבי, כלומר, מנע את המשך התפתחות הזיהום, ב- 70-100% מהמקרים בהם היתה חשיפה לנגיף כ- 3-5 ימים לפני החיסון1.

  • יעילות החיסון

    למעלה מ-94% מכלל המתחסנים יפתחו נוגדנים בעקבות החיסון2. אחרי מנה שנייה, 100% מהמחוסנים יפתחו רמות נוגדנים מספקות כנגד הנגיף1. תוקף החיסון בגילאי 17-40 עומד על 15 שנים כאשר בילדים אשר חוסנו בגילאי הילדות (חיסון ראשון בגיל 18 חודשים), תוקף החיסון עומד על 10 שנים בממוצע2.
    חיסון ה- VAQTA מראה תוצאות טובות יותר במניעת המחלה מאשר חיסון ה- HAVRIX (100% לעומת 94% בהתאמה בילדים עד גיל 16) 1.

  • יעילות החיסון

    PPSV23: החיסון באנשים בוגרים גרם ליצירת נוגדנים אצל 80% מהמתחסנים בתקופה של בין שבועיים לשלושה שבועות ממועד החיסון. אנשים מבוגרים ואנשים עם פגיעה חיסונית כלל אינם מגיבים לחיסון, כלומר, כלל לא נוצרים אצלם נוגדנים. החיסון אינו יעיל בילדים מתחת לגיל שנתיים. החיסון אינו יעיל במניעת דלקת ריאות. במחקרים אשר בוצעו באוכלוסיות מחוסנות לא נמצאה ירידה בנשאות החיידק במחוסנים. תוקף החיסון הוא כ- 10-5 שנים, כאשר אין המלצה לחיסון נוסף בתום התקופה לפרטים שאינם מצויים בקבוצות סיכון1.

    PCV7: במחקר קליני נרחב נמצא כי ילדים אשר חוסנו בחיסון זה, חלו פחות במחלות הנגרמות מזני החיידק אשר בחיסון1.

    החיסון כנגד 7 זנים (PCV7) הוריד את הסיבוכים מהמחלה בשנים הראשונות לאחר החיסון. בשנים הבאות חלה עליה במספר המקרים, וזאת כתוצאה מעליה דרסטית בתחלואה מהזנים שאינם בחיסון1,5. דוגמא נפוצה מתבטאת בדלקות אוזניים, חיידקי הפנוימוקוק היו אחראים על חלקן, ומכניסת החיסון לשימוש אמנם חלה ירידה במספר דלקות האוזניים הנגרמות מחיידק זה, אך חלה עליה דרסטית בדלקות האוזניים אשר נגרמות מחיידקים אחרים9-10. כמו כן, במחקר ישראלי שבדק את השפעת החיסון על היארעות מקרי התחלואה באוכלוסיה הבוגרת נמצא יחד עם הירידה במספר מקרי התחלואה כנגד הזנים אשר נמצאים ב- PCV7 ולאחר מכן ב- PCV13, מספר מקרי התחלואה בישראל כתוצאה מחיידקי הפנוימקוק היו ללא שינוי (כלומר הייתה עליה בתחלואה מזנים אחרים שלא נכללים בשני סוגי החיסון) (8).

    PCV13: במחקר השוואתי בין חיסון זה לחיסון ה- PCV7 נמצא כי רמות הנוגדנים הנוצרות זהות בין שני החיסונים1. מחקר שנערך באנגליה מדווח שבמקביל להפחתת התחלואה מהזנים הכלולים בחיסונים PCV7 ו PCV13, חלה עליה בתחלואה בזיהומים פנוימוקוקים מזנים אשר לא כלולים בחיסון. החוקרים מזהירים ש "אם מגמה זו תימשך, אפשר שכבר הגענו לשיא התרומה של החיסונים הללו"14.


    חיסון ה- PCV13 נמצא יותר אימונוגני (גורם לתגובה חיסונית טובה יותר) מאשר חיסון ה- PPSV23 בקרב מבוגרים, אך חיסון האוכלוסיה הבוגרת (גיל 50 ומעלה) נמצא כלא יעיל במניעת המחלה6. נתונים דומים דווחו גם לגבי חיסון ה- PCV7 7.

  • יעילות החיסון

    לאחר סדרה של 3 חיסונים במבוגרים ו- 4 חיסונים בילדים, נמדדות רמות נוגדנים מספקות אצל למעלה מ- 95% מהמחוסנים. ישנה הערכה כי יעילות החיסון עומדת על 97% 1. החיסון אינו מונע הדבקה באוכלוסיה, הואיל ואינו מכוון כנגד החיידק, אלא כנגד הרעלן המיוצר על ידי החיידק.

  • יעילות החיסון

    על בסיס התוצאות שהוגשו לאישור החיסון, למעלה מ- 97% מהמתחסנים במנה אחת של מרכיב החזרת אמורים היו לפתח נוגדנים ברמה מספקת מחקרית1. בפועל, יעילות החיסון במניעת חזרת הנה 66% לאחר מנת חיסון אחת ועד 88% לאחר שתי המנות המומלצות22.

    במרוצת השנים החיסון לא עמד בציפיות והתפרצויות רבות נרשמו בקרב אוכלוסיות מחוסנות בשיעור גבוה מאד:
    במחקר שבוצע במספר קבוצות המחוסנות לחזרת נמצא כי יעילות מרכיב החזרת בחיסון MMR, נמוכה מאד. נמצא כי לאחר 2 מנות חיסון, ישנה ירידה מהירה של רמות הנוגדנים כנגד המחלה כבר לאחר חצי שנה ממועד קבלת המנה השניה29.

    משנת 1989 ועד שנת 2004 חלה ירידה במספר מקרי החזרת בארה"ב כאשר בשנת 2006 חוותה ארה"ב התפרצות נרחבת של המחלה במספר מדינות. בשנתיים שלאחר מכן עמדו מספר מקרי החזרת על כ-20 בשנה, כאשר בשנת 2009 היתה התפרצות נרחבת נוספת של מחלת החזרת בעיקר בעיר ניו-יורק ובקרב הקהיליה האורתודוקסית. ההתפרצות היתה בעיקר בקרב בני 5-17 כאשר 71% מהם היו בנים. כ-90% מהם חוסנו לפחות במנה אחת של חיסון כנגד חזרת ו- 76% מהם חוסנו ב-2 מנות חיסון 1. כמו כן, בשנת 2011, למרות כיסוי חיסוני רחב של 2 מנות חיסון MMR, נרשמה התפרצות נוספת בבית ספר בספרד כאשר הדבר היחיד שמנע את התפשטות המחלה היה בידוד החולים. החוקרים ציינו כי הגנת החיסון היתה נמוכה מכפי שציפו6.

    התפרצויות דומות נרשמו בהולנד, בגואם, בניו-יורק ובמדינות נוספות בארה"ב, כולן באוכלוסיות בעלות כיסוי חיסוני נרחב (כ-98% כיסוי חיסוני) 14, 17, 18, 24 כאשר בעקבות התפרצות נוספת באנגליה, ציינו החוקרים כי דעיכת ההגנה לאורך השנים וזנים שונים מאלו שבחיסון, הם חלק מהסיבות שאנו רואים התפרצויות אלו באוכלוסיות מחוסנות, ובהיעדר סירקולציה טבעית של הנגיף באוכלוסיה היוצר דחף טבעי למערכת החיסון, התפרצויות נוספות הן בלתי נמנעות30. בהתפרצות חזרת בישראל בשנת 2009-2010, 78% מהחולים היו מחוסנים לגילם לפי ההמלצות, כאשר שיעור הכיסוי החיסוני במדינה נע בין 90% ל 97%. מוקד ההתפרצות היה בקהילה החרדית בירושלים. אחת ההשערות של החוקרים בישראל באשר לגורם ההתפרצות היתה תנאי צפיפות המאפינים את הקהילה החרדית ושיעורי התחסנות נמוכים יחסית לשאר האוכלוסיה19.

    לנוכח התפרצויות חזרת באוכלוסיות מחוסנות בשיעור גבוה, יעילותו של החיסון עמדה לביקורת והוטלה בספק14,20,21. בשנת 2010 העננה סביב חוסר יעילותו של החיסון התפוגגה, כאשר שני המדענים אשר ביצעו את מחקרי היעילות של חיסון זה הגישו תביעה נגד מעסיקם לשעבר, חברת Merck, ובו הם מפרטים את תהליך הזיוף של תוצאות המחקר.

    מחקרים מצביעים על האפשרות שחיסון החזרת הנפרד (שאינו ניתן בישראל) יעיל בכ-33% יותר מיעילותו של חיסון החזרת המשולב MMR.14,18

    למרות שיעור כיסוי חיסוני גבוה בישראל נגד חזרת, הנע בין 90% ל 97% מחוסנים בשתי מנות לפי התכנית המומלצת (94% בממוצע), רק בקרב 68% מהאוכלוסיה נמדדו נוגדנים נגד חזרת בדם19. נתון זה מלמד שהסף אותו מציעים בתור סף "חסינות העדר", 90%, אינו בר השגה בכל מקרה, גם אם שיעור ההתחסנות יהיה 100%.

    לפני תחילת השימוש בחיסון נגד חזרת, גיל החולים נע על פי רוב בין 2 ל- 12 שנים. גם היום, במדינות שאינן מחסנות נגד חזרת, גיל התחלואה נע בין 5 ל- 9 שנים19. בהתפרצות הגדולה בישראל בשנת 2009, הרוב הגדול של החולים היו ילדים גדולים ונערים. בשלב הראשון של ההתפרצות, 77% מהחולים היו ילדים מעל גיל 10. 40% מהחולים היו נערים מעל לגיל 15. מגמה דומה של תחלואה בגילאים מבוגרים יותר נרשמה בהתפרצויות חזרת במדינות נוספות המחסנות נגד חזרת, בהן: אוסטריה, אנגליה, הולנד וארה"ב. "באותן אוכלוסיות בהן השימוש בחיסון ה-MMR הפך להיות חלק משגרת החיסונים, גיל החולים עלה מגילאי בית ספר יסודי לנערים ומבוגרים צעירים - במיוחד בקרב סטודנטים באוניברסיטאות"19.

    ד"ר הלבורסן מסכם בספרו, "האמת על החיסונים": "אין כמעט ספק שחל כישלון מוחלט בהשגת המטרה המקורית לשמה הוכנס מרכיב החזרת בחיסון ה-MMR. הגיל הממוצע של ההידבקות במחלה עלה במהלך 2 העשורים האחרונים והפך את המחלה לפחות קלה משהיתה בעבר, והאוכלוסיה, שלא היתה תלויה בעבר בחיסון כלשהו, תלויה היום בשני חיסונים. נראה אפוא שהחיסון מביא עמו יותר נזק מאשר תועלת".

עמוד 8 מתוך 11