חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים
חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים חיסונים

חיסונים, דיכאון וניוון עצבי לאחר גיל 50

מאת: ד"ר ראסל בליילוק, 2008


המקור: Dr. Russell Blaylock, M.D. - Vaccines, depression, and neurodegeneration after age 50 years: another reason to avoid the recommended vaccines

הערכה קיימת היא, ש-14.8 מיליון אמריקאים סובלים מהפרעת דיכאון, ומתוכם 6 מיליון הם קשישים. אם אנו כוללים הפרעות חרדה, שבדרך כלל מתלווה לדיכאון, המספר קופץ ל 40 מיליון מבוגרים. עם עלות של 44 מיליארד דולר בשנה רק לטיפול במבוגרים, דבר זה משפיע גם על התקציב הלאומי.

דיכאון בשלב מאוחר בחיים נוטה להחזיק מעמד זמן רב יותר, ולהיות חמור יותר מאשר בגילאים צעירים. הדבר מקושר גם עם שיעורי התאבדות גבוהים.

בעבר חשבו שדיכאון הוא תופעה שנגרמת עקב חוסר בנוירוטרנסמיטרים מסוימים במוח, במיוחד המונואמינים, הכוללים סרוטונין, נוראפינפרין ודופאמין. בעוד שבמצבי דיכאון, קיימים שינויים בנוירוטרנסמיטרים חשובים אלה, הקשורים במצב הרוח, מצטברות ראיות, שהאשם העיקרי הוא דלקת כרונית במוח[1-6].

בנוסף, אנו יודעים עתה, כי ציטוקינים דלקתיים יכולים להוריד את רמת הסרוטונין באופן מובהק, ולמשך תקופות ממושכות ע"י מספר מנגנונים[7,8].

מונוסודיום גלוטמט ודיכאון
חוקרים גילו גם שלרוב האנשים עם מחלת דיכאון ישנן רמות גבוהות של הנוירוטרנסמיטר גלוטמט בנוזל חוט השדרה ובפלזמת הדם[9-11]. זהו אותו גלוטמט המשמש כתוסף מזון, לדוגמא במונוסודיום גלוטמט, חלבונים מפורקים, סידן או נתרן קזאינט, חלבוני סויה מבודדים, חלבוני ירקות מרוכזים או מבודדים, וכו'.

רוב הגלוטמט החופשי במוחם של אנשים עם דיכאון מגיע מבפנים, זאת אומרת, שהוא בורח מתאים מיוחדים בתוך המוח עצמו (מיקרוגליאה ואסטרוציטים). גלוטמט חופשי, המצוי מחוץ לנוירונים הוא רעיל מאוד לחיבורים עצביים במוח ותאי המוח עצמם – בעיקר ע"י תהליך הקרוי, "הפעלת יתר רעילה".

קשר זה בין רמות גלוטמט גבוהות במוח ודיכאון התגלה לגמרי במקרה, כאשר חוקרים שמו לב שחומר ההרדמה קטמין יכול להפחית דיכאון לתקופה מתמשכת. קטמין הוא חומר רב עוצמה החוסם סוג מסוים של קולטנים לגלוטמט (קולטני NMDA).

במשך זמן מה היה ידוע, שדיכאון יכול לגרום לאובדן של נוירונים בהיפוקמפוס – האזור החשוב ביותר במוח לזיכרון קצר טווח (זיכרון עבודה), הצורה של זיכרון שמושפעת בצורה החזקה ביותר ע"י מחלת אלצהיימר[12,13].

כיווץ זה של המוח קרה לרוב ביחד עם דיכאון ארוך טווח, אולם ניתן היה לראות, בעזרת ציוד מתוחכם, שגם ללא כיווץ של המוח, הזיכרון יכול היה להיפגע קשות. תרופות מסוימות לדיכאון יכלו לא רק להפוך את אובדן הזיכרון, אלא גם להפוך את כווץ המוח.

ההסבר לכך היה, שריכוז הגלוטמט הגבוה במוח, בשל הפעלת היתר הרעילה, הרס קשרים במוח, ולאחר מכן הרג תאי מוח בהיפוקמפוס, וכי התרופות נוגדות הדיכאון הורידו את ריכוז הגלוטמט במוח. מחקרים נוספים אישרו, שתרופות החוסמות הפעלת יתר רעילה גם מורידות דיכאון, וכי מספר תרופות נגד דיכאון מורידות את ריכוז הגלוטמט במוח[14-16].

הקשר בין רמת גלוטמט גבוהה במוח ודלקת
כמות גדולה של מחקרים הדגימה לאחרונה את הקשר בין דלקת כרונית קלה במוח, ריכוז גלוטמט גבוה במוח ודיכאון[17,18]. אנו יודעים, שככל שאנו מזדקנים, הכמות של ציטוקינים דלקתיים של מערכת החיסון עולה (כמו אינטרלאוקין-1, אינטרלאוקין-6 וTNF-a-). משמעות הדבר, היא שרמת הדלקת בגופנו מתגברת, עם רמות גבוהות הנצפות בגילאים מבוגרים מאוד[19-22].

עלייה מתמשכת זו ברמת הדלקת של הגוף מגדילה את הסיכון למספר מחלות הקשורות בדלקת, כגון סרטן, דלקת פרקים, חולשה בשרירים, עייפות, הפרעות בשינה, אובדן זיכרון ובלבול. לחולים באלצהיימר ומחלת פרקינסון יש רמות גבוהות יותר של הציטוקינים הדלקתיים – גבוהות הרבה יותר[23,24].

כאשר ריכוזם של כימיקלים דלקתיים עולה במוח, הדבר גורם לתאי המוח להיות פגיעים יותר למספר רעלים, שרובם נמצאים בסביבה. מחקר אחד הדגים, בעזרת סדרה של טכניקות מתוחכמות, שאם תאי מוח נחשפו לריכוז נמוך של מדביר חרקים, ניתן היה להבחין ברעילות נמוכה, וגם שאם אותם תאים נחשפו לממריץ חיסוני בלבד, נזק מועט קורה[25].

אולם, אם בתחילה חושפים את התאים לממריץ של מערכת החיסון, אותה מנה קטנה של מדביר חרקים יכוה להרוס כמות גדולה של תאי מוח.

החשיבות של ממצא זה, היא שחיסון גרם לתאי המוח להיות יותר מדי רגישים לרעלן, כך שגם ריכוזים, שבאופן נורמאלי לא היו מזיקים, יכולים להשמיד את רוב הנוירונים. אחד הקשרים החזקים בין רעלן סביבתי (מדביר חרקים) לבין הפרעה של מערכת העצבים היא במחלת פרקינסון.

הסיבה לכך, שהדבר נפוץ יותר אצל קשישים, היא שיש להם הריכוזים הגבוהים ביותר של ציטוקינים דלקתיים. זה מסביר גם את היקף מחלת אלצהיימר, המגיע ל 50% אחרי גיל 80.

הקשר לדיכאון הגיע גם הוא במקרה.

רופאים המשתמשים בציטוקינים כדי לטפל בחולי סרטן או צהבת, גילו, כי שליש מהחולים פיתחו מצב דיכאון תוך ימים ספורים מהטיפול, וכי הוא הסתיים רק כאשר נפסק הטיפול[26,27]. מחקרים נוספים, בהם נמדדו ריכוזי הציטוקינים הדלקתיים בקרב אנשים עם מחלת דיכאון, מצאו, שלרובם היו רמות גבוהות של כימיקלים דלקתיים אלה[28,29].

להפתעתם, הם גילו, שרוב התרופות נגד דיכאון עשו שימוש בהפחתת רמות הציטוקינים הדלקתיים, וכי לחולים שלא הגיבו לטיפול באותן תרופות, היו הרמות הגבוהות ביותר של ציטוקינים.

אז איך דבר זה קשור להפעלת יתר רעילה?

נוירולוגים ידעו כבר זמן מה, שציטוקינים דלקתיים גורמים למוח להפריש רמות גבוהות של גלוטמט – ככל שהדלקת חזקה יותר כן גבוהה יותר רמת הגלוטמט במוח[30,31]. הרמות הגבוהות ביותר נמצאות באונות הקדמיות והמערכת הלימבית, האזורים המקושרים ביותר לשליטה על מצב הרוח[32]. מונוסודיום גלוטמט מגביר אף הוא מצב של דלקת במוח.

חיסונים ודלקות של המוח
מחקרים רבים הראו, שכאשר מחסנים חיות, לא רק שכמות הציטוקינים הדלקתיים של הגוף עולה בצורה דרמטית, אלא גם הכימיקלים הדלקתיים של המוח[28,33-36]. למוח ישנה מערכת חיסונית משל עצמו, המקושרת בצורה אינטימית למערכת החיסון של הגוף. התא החיסוני העיקרי במוח נקרא מיקוגליאה. באופן נורמאלי, תאי מוח אלה נמצאים בכל חלקי המוח במצב מנוחה.

ברגע שהם מופעלים, הם יכולים לנוע בין תאי מוח כמו אמבות (קרויים מיקרוגליאה אמבואידית).

במצב המנוחה, הם משחררים כימיקלים ששומרים על הגדילה וההגנה של תאי מוח והחלקים המקשרים ביניהם (דנדריטים וסינפסות). אך כאשר הם מופעלים, הם מפרישים מספר כימיקלים מזיקים ביותר, כולל ציטוקינים דלקתיים, כמוקינים, מרכיבי משלים, רדיקלים חופשיים, תוצרי חמצון של שומנים, ושני רעלנים מעוררים ,גלוטמט וחומצה קואינולינית.

במהותם, תאי חיסון אלה של המוח, מחפשים פולשים כדי להרוג אותם, משום שמערכת החיסון של הגוף שלחה הודעת חירום, שפלישה התרחשה. ברוב מקרי הזיהום, שלב זה של הפעלה נמשך לא יותר ממספר ימים עד שבועיים, אשר במהלכם מערכת החיסון מחסלת בהצלחה את הפולשים.

ברגע שהדבר הושג, מערכת החיסון נכבית, כדי לאפשר לעניינים להירגע ולמוח לתקן את הנזקים שנגרמו ע"י מערכת החיסון שלו עצמו.

מה שחוקרים ידעו, הוא שתוך כדי תקופה זו של הפעלה, אנשים לרוב מרגישים רע, ומה שהם חווים דומה מאוד לדיכאון – מצב הקרוי "התנהגות מחלתית"[28]. רובנו חווים מצב זה כאשר אנו סובלים ממחלה ויראלית – תופעות כמו חוסר נחת, עצבנות, צורך להתרחק מאנשים, קושי בשינה, תשישות וקושי בחשיבה.

מחקרים הראו, שישנם שני שלבים ל"התנהגות מחלתית" זו, הראשון בו יש לנו סימפטומים הדומים לשפעת, ושלב מאוחר יותר של תחילת סימפטומים הדומים לדיכאון, שיכול להימשך זמן מה. הם הראו גם, שכל הסימפטומים הללו מתרחשים הודות לרמות גבוהות של ציטוקינים דלקתיים במוח, אשר מגיעים מתאי מיקרוגליאה מופעלים.

מספר מחקרים הראו גם, שאחרי גיל 50, לאנשים יש "התנהגות מחלתית" מוגזמת ומתמשכת, הרבה יותר מאשר אצל אנשים צעירים[22]. זוהי אחת הסיבות, מדוע אנשים מבוגרים ממשיכים עם סימפטומים של שפעת חודשים אחרי החשיפה.

ישנה תופעה חיסונית נוספת, המשחקת תפקיד בפגיעה מוחית הקשורה בחיסון. חוקרים גילו, שכאשר מחסנים חיה, תאי החיסון של המוח המיקרוגליאה מופעלים באופן חלקי (מצב הקרוי איתחול), זאת אומרת, הם נכנסים למצב של מוכנות גבוהה. אם מערכת החיסון מופעלת זמן קצר אחר כך (ימים, שבועות עד חודשים), תאי מיקרוגליאה אלו נכנסים לפעולה חזקה, ומפרישים רמות גבוהות בהרבה מהנורמאלי של הכימיקלים ההרסניים שלהם[38]. תגובת יתר זו יכולה להיות הרסנית מאוד, ולגרום לאדם לחוש דיכאון חזק.

גירוי מערכת החיסון ע"י חיסון שונה מאוד מאשר מגע במחלה מדבקת באופן טבעי. חיסונים עשויים משני מרכיבים – הגורם כנגדו מעוניינים בחיסון, למשל וירוס החצבת, וגורם המגביר את התגובה החיסונית, הקרוי אדג'ובנט.
אדג'ובנטים אלו מורכבים מדברים כמו תרכובות אלומיניום, מונוסודיום גלוטמט, תרכובות שומנים ואפילו כספית. תפקידם הוא לגרום למערכת החיסון להגיב בעוצמה הגבוהה ביותר האפשרית ולזמן הארוך ביותר שניתן.

מחקרים הראו, שאדג'ובנטים אלה, מחיסון יחיד, יכולים לגרום לתגובת יתר חיסונית אפילו לאורך שנתיים. משמעות הדבר, היא, שתאי המיקרוגלאיה במוח נשארים פעילים גם כן, ומפרישים באופן רציף כימיקלים הרסניים. למעשה, מחקר אחד גילה, שהזרקה יחידה של חומר המפעיל את מערכת החיסון יכול לגרום להפעלת יתר של מערכת החיסון במוח במשך יותר משנה[39]. דבר זה הרסני ביותר.

חיסונים נגד שפעת ותוכנית חיסונים מתרחבת לקשישים
רשויות בריאות הציבור וקהילות הרופאים נמצאים במסע פרסום הממליץ לחסן את כל הקשישים בכל שנה בחיסון שפעת, וכן ברשימה מתארכת של חיסונים חדשים. כאשר למדתי ניתוחי מוח, לבתי החולים הייתה הוראה אוטומטית מודפסת בטבלאות של החולים המבוגרים, שדרשו חיסון כנגד שפעת, אלא אם כן הרופא המטפל מסרב לכך, מה שתמיד עשיתי.

עכשיו הם נותנים את הזריקות במרכזי קניות, אוהלים וכל מקום פנוי בו הם יכולים לקיים התאספות. גרוע מכך, הם משתמשים בשקרים ושיטות הפחדה כדי לגרום לקשישים לקחת את הזריקות (כמו השקר הגס, לפיו 36,000 קשישים מתים משפעת בכל שנה - במחקר הרטרוספקטיבי רחב-ההיקף בארה"ב היחידי שפורסם[68], מספר מקרי המוות הקשורים עם שפעת נעו בין 600 ל 3,000 בין השנים 1979 עד 2000). זאת ועוד, מחקרים הראו שחיסוני השפעת אינם יעילים במניעת שפעת אצל אלו שחוסנו[68,69]

ככל שאדם מתבגר, מערכת החיסון שלו, כולל מערכת החיסון המיוחדת במוח, משחררת הרבה יותר ציטוקינים דלקתיים מאשר כאשר אדם הוא צעיר. דבר זה מאתחל את תאי המיקרוגליאה, כפי שהוסבר לעיל, וכך כאשר אדם מקבל את זריקת חיסון השפעת הראשונה, תאי המיקרוגליאה מגיבים בצורה מוגזמת, ועושים כך לתקופה ארוכה – יתכן ששנים.

קשישים רבים מדווחים, שזריקת החיסון לשפעת גרמה להם לחלות בשפעת. תומכי החיסונים מגיבים בצחוק מתנשא, באומרם, שדבר זה אינו אפשרי, משום שחיסון השפעת מכיל וירוסי שפעת מומתים. במציאות, מה שאנשים אלו מדווחים עליו הוא תגובה ארוכה וחזקה של "התנהגות מחלתית" לחיסון. לגוף, זה גרוע יותר מלחלות בשפעת.

זכרו, אף אחד אינו אוסף נתונים על מספר הקשישים המתים לאחר קבלת החיסון לשפעת, בעיקר אם הם מתים חודשים אחר כך, מה שיכול לקרות עם התנהגות מחלתית, במיוחד אם כבר יש להם מחלה כרונית קיימת או שאינם בריאים.

האמת המזעזעת
עבור קשישים, להם רמות מוגברות של ציטוקינים דלקתיים בכל הגוף ובמוח, גירוי המיקרוגליאה המאותחלים כך שנגרם גירוי יתר של מערכת החיסון של המוח לא רק שמגדיל את הסיכוי לחלות במחלה ניוונית של מערכת העצבים, אלא גם מגדיל משמעותית את הסיכוי לפתח דיכאון. זכרו, דבר זה מגביר גם את הסיכוי שלהם להתאבדות ואפילו לרצח באופן דרמטי.

חרדה היא בעיה רצינית הקשורה בדיכאון, וחיסונים מחמירים מאוד את המצב. למעשה, חיסונים, ובעיקר חיסונים ברצף, משאירים את המוח במצב של דלקת המזין את עצמו, משום שעודף שחרור הגלוטמט במוח, כמו גם גלוטמט הנצרך במזון מגדילים את הפעלת תאי המיקרוגליאה ואת הפעלת היתר הרעילה שלהם[40,41].

אלו המועדים לפתח מחלה ניוונית של מערכת העצבים, כמו מחלת אלצהיימר או פרקינסון, יהיו בסיכון מוגבר מאוד, כפי שראינו בניסויים בהם אפילו חיות שנחשפו לריכוזים שמתחת לסף הרעילות של רעלים סביבתיים וחיסונים, פיתחו החמרה במצב מערכת העצבים[25,43].

רוב האנשים משתמשים בקוטלי חרקים בבתיהם, ומחקרים הראו שריכוזים אופייניים לבתים מספיקים כדי לגרום למחלת פרקינסון באנשים רגישים. חיסונים, כפי שהראו מחקרים אלה, מגדילים בהרבה את הסיכון. רוב הרופאים כלל אינם מודעים למחקר חשוב זה.

עליך לזכור, כי "רשויות הבריאות" מעודדות את הקשישים לקבל את חיסון השפעת בכל שנה. דבר זה משאיר את המיקרוגליאה במצב מאותחל ואפילו מופעל באופן רציף. לאחרונה הכריזו נוירולוגים שהערכת היקף המחלות הנוירולוגיות הייתה נמוכה במידה גסה וכי מקרי מחלות נוירולוגיות של קשישים מתרבים בקצב מפחיד. אין להם הסבר לכך.

במשך שלושים השנים האחרונות מספר הקשישים המקבלים חיסון שפעת על בסיס שנתי עלה מ-20% לפני 1980 ליותר מ-60% כיום.

אם זה לא מדכא מספיק, רשויות הבריאות הציבוריות וחברות מומחי הרפואה מוסיפות סט חדש של חיסונים לאנשים מעבר לגיל 50, כולל חיסונים לדלקת ריאות ודלקת קרום המוח. מה שמעודדי חיסונים אלה מתעלמים ממנו לחלוטין, היא ההשפעה שיש למספר מנות האדג'ובנט שמתלוות לכל אחד מחיסונים אלה.

נניח שאתה הולך לרופא שלך, והוא משכנע אותך לקחת את חיסוני השפעת, דלקת ריאות ודלקת קרום המוח באותו ביקור. בדרך זאת, הוא יכול לחסוך לך ביקורים נוספים אצלו. מה שהרופא שלך מתעלם ממנו הוא שהוא נותן לך שלוש מנות של אדג'ובנט חיסוני חזק במכה אחת, מה שאומר שגופך והמוח שלך מותקפים ע"י מנה גדולה של מפעילי מערכת החיסון, שהוכחו כמפעילי מערכת החיסון של המוח לרמות מסוכנות, אפילו כאשר הם ניתנים במנה אחת.

הוכחות למנגנון זה קיימות לא רק במחקרים על חיות, אלא גם בבני אדם.

כספית ואלומיניום
ישנן דרכים נוספות בהן חיסונים יכולים לגרום הרס במוח. רוב החיסונים מכילים תרכובות אלומיניום. מחקרים רבים הראו, שאלומיניום, בעיקר אם הוא משולב עם פלואוריד, הוא רעלן חזק למוח, וכי הוא מצטבר במוח[43]. בכל זריקת חיסון, ניתנת מנה של אלומיניום. מנות שנתיות אלה של אלומיניום מצטברות לא רק באתר הזריקה, אלא נעות למוח ונכנסות לנוירונים ותאי גליאה (אסטרוציטים ומיקרוגליאה).

מספר מחקרים הראו, שאלומיניום יכול להפעיל תאי מיקרוגליאה, ועושה כך לתקופות ארוכות[44-47]. משמעות הדבר היא, שהאלומיניום בחיסון שאדם מקבל גורם לתאי המיקרוגליאה לתגובת יתר. החיסון הבא גורם להפעלת התגובה הדלקתית המוגברת ולשחרור של הרעלנים המעוררים: גלוטמט וחומצה קואינולונית.

עליך לקחת בחשבון גם, שכל זיהום, שבץ, פציעה בראש או חשיפה אחרת לרעלן יגדילו גם הם את התגובה הדלקתית הזו, שהחלה בעקבות החיסון שלך. מחקרים הראו לאחרונה, שככל שמערכת החיסון של אדם מופעלת יותר כך גדל הסיכוי שלו ללקות במחלות של מערכת העצבים[48].

כספית אף היא מפעילה חזקה של תאי המיקרוגליאה במוח, ויכולה לעשות כן בריכוזים נמוכים מאוד – בתחום הנאנו-מולאר[49]. בשל תגובותיה הרבות עם תרכובות סולפהידריל בגוף (המצויות בכל מקום), כספית יכולה להרעיל מספר אנזימים, בכל הגוף ובמוח. מעניינת במיוחד היא היכולת של כספית, בעיקר כספית אתילית (הסוג הנמצא בחיסונים הקרוי תימרוסל ומכיל 50% כספית) לדכא את הויסות של רמות הגלוטמט במוח[50,51]. הכספית עושה זאת ע"י עיכוב חלבוני ההובלה של גלוטמט ששולטים בהעברה של גלוטמט מהסביבה החוץ תאית של הנוירון, שם הוא גורם לנזק.

במהות, כספית, בריכוזים המוזרקים בחיסונים, גורמת להפעלת יתר רעילה, המגדילה את כמות הרדיקלים החופשיים ותוצרי חמצון השומנים במוח, מעכבת אנזימים קריטיים במוח, מעכבת אנזימים נוגדי חמצון ופוגעת ביכולת התיקון של DNA. אפילו חיסון השפעת המכיל כמות כספית מופחתת מספיק לעשות את כל אלה יחדיו. חשוב לזכור, שכל חיסון מוסיף לכמות הכספית שסופקה בחיסון הקודם – היא מצטברת בהדרגה במוח, מאחר וחלק מסויים (1% עד 25%) מהכספית אשר בתימרוסל מצטברת במוח במקום בו ההערכה שמחצית-החיים שלה כעשרים שנה[70].

בנוסף, האלומיניום בחיסונים גם מאתחל תאי מיקרוגליאה, וכאשר הוא משולב עם כספית, רעילותו למוח גדלה לעין ערוך.

עתה, אם זה לא מספיק, עלינו לשקול גם את הזיהום של חיסונים בוירוסים זרים ותרכובות ויראליות. מחקרים הראו שזה אינו מאורע נדיר, כאשר עד 60% מהחיסונים היו מזוהמים במחקר אחד של מספר חיסונים המיוצרים באופן נרחב[52,53].

כאשר תומכי החיסונים מעומתים עם מידע זה, הם פשוט מושכים בכתפיהם, ואומרים: "אנו לא חושבים שדברים אלה מזיקים."

המחקרים, לעומת זאת, טוענים אחרת.
נמצא, שהכנסת חלקי וירוסים, אפילו לא הווירוס השלם, מספיקה כדי לעורר את מערכת תאי המיקרוגליאה של המוח, ובעקבות כך לגרום להפעלת יתר רעילה, המובילה להתנוונות מתקדמת במוח[54,55]. זהו כנראה המנגנון בו גורם וירוס ה-HIV לשיטיון במספר רב של חולי איידס[56-58]. חלקים מסוימים של הווירוס (gp-120 ו-Tat) נבלעים ע"י המיקרוגליאה, מה שגורם לדלקת כרונית במוח והפעלת יתר רעילה שלהם. וירוס ההרפס ווירוס החצבת עלולים לעשות את אותו הדבר[59-61].

הסכנה בחיסונים חיים
מספר מחקרים הראו, שוירוסים חיים, בהם נעשה שימוש בחיסונים, יכולים להיכנס למוח ולשכון שם לכל אורך החיים. במחקר בנושא, בו נבדקו גופות מבוגרים להימצאות של וירוס החצבת, נמצא ש-20% מהמוחות הכילו וירוסים חיים ו-45% משאר האיברים היו נגועים[62]. וירוסים אלה הכילו מוטציות רבות, מה שאומר, שהם יכולים היו להיות בעלי עצמה כמו וירוסים אחרים של חצבת, אך יכולים היו להיות אף אלימים יותר.

גרועה מכך היא העובדה, שברוב המקרים הם גורמים להרס חבוי של רקמות, ללא הסימנים הגלויים של זיהום, כפי שהתגלה במספר מחקרים.

חיסוני וירוסים חיים מיוצרים תוך שימוש בתהליך להחלשת הווירוס, בו מועבר גורם המחלה דרך סידרה של תרביות תאים. הבעיה היא, שהדבר ההפוך עשוי לקרות אף הוא בגוף. מספר מחקרים הראו, שכאשר אנו מייצרים רדיקלים חופשיים בגופנו (ואנו מייצרים כמויות גדולות של רדיקלים חופשיים במהלך חיינו), הם גורמים למוטציות בוירוסים השוכנים ברקמות שלנו. דבר זה נמצא במחקר של גופות, אליו התייחסתי לעיל.

באופן דומה, וירוסים אלה יכולים לעורר דלקת במוח והתנוונות של המוח, כפי שהראו מספר מחקרים. משמעות הדבר היא, שקיים ניוון כרוני של המוח במהלך שנים או עשרות שנים[63-65]. משום שהדבר קורה זמן כה רב לאחר החיסון המקורי, רופאים פשוט זוקפים זאת לגיל מבוגר או תורשה. כל דבר מלבד החיסונים.

וירולוגים מודאגים גם, שוירוסים חיים כאלה, שעברו מוטציות, יכולים להדביק אנשים נוספים, מה שעשוי להוביל להתפרצות של מחלות שרשויות הבריאות לא ידעו על קיומן.

מסקנות
המלצות עכשוויות ע"י הרשות לבקרת מחלות ומניעתן עבור חיסון מבוגרים כוללות ארבעה עשר חיסונים שונים עם גורמים מדבקים ואדג'ובנטים חיסוניים חזקים[66]. למען ההגינות, חלק מהחיסונים הם רק למצבים רפואיים וסיכונים מיוחדים, כמו התנהגות מסוכנת, שימוש לא חוקי בסמים ואנשים הנגועים באיידס.

אם אנו מתעלמים מאלה, נשים תיחשפנה לעשרה חיסונים וגברים לשבעה, אם הם ילכו לפי הנחיות הרשות לבקרת מחלות ומניעתן, שלפיהן פועלים הרופאים.

לפי המלצות הרשות לבקרת מחלות ומניעתן, חיסונים מפוצלים למחלה אחת מופרדים ע"י לא יותר מארבעה שבועות, קרוב מספיק בכדי לגרום לאתחול ויצירת תגובת יתר של תאי מיקרוגליאה במוח. ראינו, שזה יכול לגרום לתהליך חבוי של דלקת של המוח והפעלת יתר רעילה, שלא רק שיכולים לגרום לדיכאון, חרדה ושיעורי התאבדות גבוהים, אלא אף להגביר את הסיכויים לפיתוח מחלה ניוונית של המוח.

ראינו גם, שבמקרים רבים אנשים מקבלים זריקה עם מספר חיסונים במהלך ביקור יחיד אצל הרופא, מה שאומר, שגופם נחשף למנה גדולה מאוד של אדג'ובנט חיסוני. מחקרים משכנעים, בהם נעשה שימוש במינים רבים של בעלי חיים, כמו גם בבני אדם, הראו שדבר זה גורם לתגובת יתר של מנגנוני דלקת של המוח, שיכולה להימשך שנים. בנוסף לכך, מספר תוספות לחיסונים, כמו כספית ואלומיניום, הם רעלנים חזקים של המוח, שמצטברים במוח לאורך השנים, ויכולים לעורר מנגנוני דלקת והפעלת יתר רעילה של המוח. זיהום חיסונים, כמו ע"י חיידקים, מיקופלסמה וחלקי וירוסים יכולים גם הם לגרום לדלקת מוחית מתמשכת וניוון של מערכת העצבים.

מכיוון שלמבוגרים יש ממילא רמות גבוהות של ציטוקינים דלקתיים, הם בסיכון מיוחד. הצעירים מאוד (תינוקות וילדים קטנים) נמצאים בסיכון גבוה, משום שהמוחות שלהם נמצאים בתהליכי ההתפתחות המהירים ביותר בדיוק בזמן בו הם מקבלים את מספר החיסונים הגדול ביותר – השנתיים הראשונות של חייהם. למעשה, הם מקבלים 22 חיסונים במהלך השנה הראשונה לחייהם, שכל אחד מהם מכיל מנה מלאה המומלצת לילדים של כספית. כמו מבוגרים, הם מקבלים חיסונים רבים (עד 9 חיסונים) בביקור בודד אצל הרופא. זה בלתי שפוי, ולפי הערכתי, פלילי.

חיסוני שפעת אפיים הם גרועים אפילו יותר, משום שהם מכניסים וירוסים חיים אל תוך מחילות האף, שיכולים אז לנדוד לאורך עצבי חוש הריח, המובילים לאותו חלק של המוח, שנפגע ראשון ובצורה החמורה ביותר במחלת אלצהיימר. מספר מחקרים הראו, שוירוסים וחיידקים יכולים לעבור דרך נתיב זה את המוח. למעשה, באחד המחקרים, מדענים ריססו סוג של חיידק לתוך אף של עכברים, וצפו בהתפתחות המהירה של רובד חיידקים האופייני למחלת אלצהיימר במוח העכברים[66].

אז מה צריכים אנשים לעשות?
ראשית, מחקרים הראו, שהסיבה העיקרית לכשל חיסוני אצל קשישים היא תזונה לקויה. קרוטנואידים, כמו בטא קרוטן, אלפא קרוטן, קנטאקסאנטין, לוטאין וליקופן מגבירים באופן ניכר את החוזק החיסוני של קשישים. אבץ, מגנזיום וסלניום הכרחיים גם הם. בנוסף לכך, יש להימנע משמני אומגה-6 (שמני הצמחים: תירס, חמנייה, קנולה, סויה ובוטנים), משום שהם מגבירים באופן ניכר דלקת ומחלישים את החוזק של מערכת החיסון. מרכיב ה-EPA (שמני אומגה-3) בשמני דגים מדכא את מערכת החיסון אף הוא. DHA אינו עושה כן.

מערכת חיסון בריאה, משמעותה, שאדם יכול להילחם בזיהומים באופן יעיל ומהיר.

פעילות גופנית סדירה, כגון הליכה מהירה או אימון משקולות שלוש עד חמש פעמים בשבוע מחזקים גם הם את מערכת החיסון, בעוד אימון קיצוני מחליש אותה. סוכר ופחמימות מזוקקות מחלישים גם הם את החיסוניות ומעוררים דלקת במוח. פעילות גופנית מגינה על המוח מהשפעות הזדקנות ומניוון.
שינה מספקת חיונית אף היא לבריאות המוח ותפקוד חיסוני טוב.

עובדי מערכת בריאות הציבור ודוברי חברות הרפואה הגדולות משקרים לציבור בקשר לבטיחות החיסונים. יש בידנו כרגע מספיק מידע ממספר גדול של מחקרים כדי לעצור את מדיניות החיסונים ההרסנית הזו. אנו עומדים בפני אסון רפואי בארץ זו [ארה"ב], שנמצא כבר עתה בדרכו.

הערת העורך: נמצא שויטמין D מעניק הגנה גבוהה נגד שפעת. הצורך במנות נוספות של ויטמין D-3 קיבל חיזוק בשני מחקרים יחסית חדשים:

Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, Garland CF, Giovannucci E. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol. Infect. 2006 Dec;134(6):1129–40.
Travera-Mendoza LE, White JH. Cell defenses and the sunshine vitamin. Scientific American 2007 Nov.;2007:62–72.

רשימת מקורות

[1] Dantzer R, Wollman E, Yirmiya R. Cytokines, stress and depression. Adv Med Biol 1999; 461:317–29.
[2] Kent S, Bluthe R-M, Kelly KW, Danzer R. Sickness behavior as a new target fro drug development. Trands Pharmacol Sci 1992;13:24–8.
[3] Charlton BG. The malaise theory of depression: major depressive disorder in sickness behavior and antidepressants are analgesic. Med Hypotheses 2000;54:126–30.
[4] Dantzer R. Cytokine-induced sickness behavior: where do we stand? Brain Behav Immunol 2001;15:331–87.
[5] Larson SJ Dunn AJ. Behavioral effects of cytokines. Brain Behav Immunol 2001;15:371–87.
[6] Conner TJ, et al. Depression stress immunological activation: the role of cytokines in depressive disorders. Life Sciences 1998;62:583–606.
[7] Zhu C-B, Blakely RD, Hewlett WA. The proinflammatory cytokines interleukin-1? and tumor necrosis factor-alpha activate serotonin transporters. Neuropsychopharmacology 2006;31:2121–31.
[8] Capuron L, Ravaud A, Neveu PJ, et al. Association between decreased serum tryptophan concentrations and depressive symptoms in cancer patients undergoing cytokine therapy. Molecular Psychiatry 2002;7:468–73.
[9] Palucha A, Pilc A. The involvement of glutamate in the pathophysiology of depression. 2005;18:262–8.
[10] Paul IA, Skolnick P. Glutamate and depression: clinical and preclinical studies. Ann NY Acad Sci 2003;1003:250–72.
[11] Pittenger C, et al. The NMDA receptor as a therapeutic target in major depressive disorder. CNS Neurol Disorders Drug Targets 2007;6:101–15.
[12] Swab DF, Bao AM, Lucassen PJ. The stress system in the human brain in depression and neurodegeneration. Aging Res Rev 2005;4:141–94.
[13] McQueen GM, Campbell S, McEwen BS, et al. Causes of illness, hippocampal function, and hippocampal volumes I major depression. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100; 1387-92.
[14] Palucha A, Pilc A. On the role of metabotropic glutamate receptors in the mechanisms of action of antidepressants. Pol J Pharmacol 2002; 54: 581-86.
[15] Paul IA, Skolnick P. Glutamate and depression: clinical and preclinical studies. Ann NY Acad Sci 203; 1003:250–72.
[16] Pittenger C, Sanacora G, Krystal JH, The NMDA receptor as a therapeutic target in major depressive disorder. CNS Neurol Disord Drug Targets 2007;6:101–15.
[17] Shum FW, Wu LJ, Zhao MG, et al. Alteration of cingulate long-term plasticity and behavioral sensitization to inflammation by environmental enrichment. Learn Mem 2007;14:304–12.
[18] Shanley LJ, Irving AJ, Harvey J. Leptin enhances NMDA receptor function and modulates hippocampal synaptic plasticity. J Neuroscience 2001;21:1–6.
[19] Kiecolt-Glaser JK, Preacher KJ, MacCallum RC, et al. Chronic stress and age-related increases in the proinflammatory cytokine IL-6. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100:9090–5.
[20] Lue LF, Rydel R, Brigham EF, et al. Inflammatory repertoire of Alzheimer’s disease and nondemented elderly microglia in vitro. Glia 2001;35:72–9.
[21] Streit WJ, Sammons NW, Kuhns AJ, Sparks DL. Dystrophic microglia in the aging human brain. Glia 2004; 45;208–12.
[22] Godbout JP, et al. Exaggerated neuroinflammation and sickness behavior in aged mice after activation of the peripheral innate immune system. The FASEB J 2005;19:1329–31.
[23] Mrak RE, et al. Glial cytokines and Alzheimer’s disease: Review and pathogenic implications. Human Pathol 1995;26:816–23.
[24] Kim YS, Joh TH. Microglia, major players in the brain inflammation: their role in the pathogenesis of Parkinson’s disease. Exp Mol Medicine 2006;38; 333-47.
[25] Gao H-M et al. Synergistic dopaminergic neurotoxicity if the pesticide rotenone and inflammogen lipopolysacchride: relevance to the etiology of Parkinson’s disease. J Neurosciences 2003;23:1228–36.
[26] Renault PF, et al. Psychiatric complications of long-term interferon-alpha therapy. Arch Internal Medicine 1987;147:1577–80.
[27] Adams F et al. Neuropsychiatric manifestations of human leukocyte interferon therapy in patients with cancer. JAMA 1984;252:938–41.
[28] Danzer R, O’Connor JC, Freund GC, et al. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nature Rev/Neuroscience 2008;9:46–57.
[29] Klatschmidt C, et al. Stimulation of inotropic glutamate receptors activates transcription factor NFkB in primary neurons. Proc Nat Acad Sci USA 1995;92:9618–22.
[30] Tekenuchi H, Jin S, Wang J, et al. Tumor necrosis factor-? induces neurotoxicity via glutamate release from hemichannels of activated microglia in an autocrine manner. J Biol Chem 2006;281; 21362–8.
[31] Pearson VL, Rothwell NJ, Toulmond S. Excitotoxic brain damage in the rat induces interleukin-1? protein in microglia and astrocytes: correlation with the progression of cell death. Glia 1999;25:311–23.
[32] Frenois F, Moreau M, O’Connor J, et al. Liposachride induces delayed Fos/DeltaFosB immunostaining within the mouse extended amygdala, hippocampus and hypothalamus, that parallel the expression of depressive-like behavior. Psychoneuroendocrinology 2007;32:516–31.
[33] van Dam AM, Browns M, Louisse S, Berkenbosch F. Appearance of interleukin-1 in macrophages and in ramified microglia in the brain of endotoxin-treated rats: a pathway for the induction of non-specific symptoms of sickness? Brain Res 1992;588:291–6.
[34] Quan N, Stern EL, Whiteside MB, Herkenham M. Induction of proinflamatory cytokine mRNAs in the brain after peripheral injection of subseptic doses of lipopolysacchride in the rat. J Neuroimmunol 1999;93: 72–80.
[35] Muller N, Schwarz MJ. The immune-mediated alteration of serotonin and glutamate towards an integrated view of depression. Mol Psychiatry 2007; 12:988–1000.
[36] Comnrinck MI, Perry VH, Cunningham C. Peripheral infection evokes exaggerated sickness behavior in preclinical murine prion disease. Neuroscience 2002;112:7–11.
[37] Blaylock RL. Interaction of cytokines, excitotoxins, and reactive nitrogen and oxygen species in autism spectrum disorders. JANA 2003;6:21–35.
[38] Kim W-G, Mohney RP, Wilson B, et al. Regional difference in susceptibility to lipopolysacchride-induced neurotoxicity in the rat brain.: role of microglia. J Neuroscience 2000;20:6309–16.
[39] McGeer PL, Schwab C, Parent A, Doudet D. Presence of reactive microglia in monkey substantia nigra years after 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine exposure. Ann Neurol 2003 Nov.;54:599–604.
[40] Blaylock RL. Central role of excitotoxicity in autism. JANA 2003;6:7–19
[41] Blaylock RL. Food additive excitotoxins and degenerative brain disorders. Medical Sentinel 1999;4:212–5.
[42] Dyatlov VA et al. neonatal lead exposure potentates sickness behavior by Listeria monocytogenes infection in mice. Brain Behav Immun 2002;16:477–92.
[43] Fattoretti P, Bertoni-Freddari C, Balietti M, et al. The effect of chronic aluminum (111) administration on the nervous system of aged rats: clues to understanding its suggested role in Alzheimer’s disease. J Alzheimer’s Dis 2003;5:437–44.
[44] Campbell A. Inflammation, neurodegenerative diseases, and environmental exposures. Ann NY Acad Sci 2004; 1035: 117-32.
[45] Campbell A, Becaria A, Lahiri DR, et al. Chronic exposure to aluminum in drinking water increases inflammatory parameters selectively in the brain. J Neurosci Res 2004;75:565–72.
[46] Platt B, Fiddler G, Riedel G, Henderson Z. Aluminum toxicity in the rat brain: histochemcial and immunocytochemical evidence. Brain Res Bull 2001;55:257–67.
[47] Tsunoda M, Sharma RP. Modulation of tumor necrosis factor alpha expression in mouse brain after exposure to aluminum in drinking water. Arch Toxicol 1999;73:419–26.
[48] Perry VH et al. The impact of infection on the progression of neurodegenerative disease. Nature Rev Neuroscience 2003;4:103–12.
[49] Charleston JS, Body RL, Bolender RP, et al. Changes in the number of astrocytes and microglia in the thalamus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical methylmercury exposure. Neurotoxicology 1996;17:127–38.
[50] Kim P, Choi BH. Selective inhibition of glutamate uptake by mercury in cultured mouse astrocytes. Yonsei Med J 1995;36:299–38.
[51] Juarez BI, Martinez ML, Montante M, et al. Methylmercury increases glutamate extracellular levels in frontal cortex of awake rats. Neurotoxicol Teratol 2002;24:767–71.
[52] Giaugaspero M, Vacirca G, Harasawa R, et al. Genotypes of pestivirus RNA detected in live virus vaccines for human use. J Vet Med Sci 2001; 63:723–33.
[53] Harasawa R, Tomiyama T. Evidence of pestivirus RNA in human vaccines. J Clin Microbiol 1994;32:1604–5.
[54] Brown DR, Schmidt B, Kretzschmar HA. Role of microglia and host prion protein in neurotoxicity of a prion protein fragment. Nature 1996; 380:345–7.
[55] Forioni G, et al. Neurotoxicity of a prion protein fragment. Nature 1993; 362:543–6.
[56] Hult B, Chang G, Masliah E, Everall I. Neurobiology of HIV. In Rev Psychiatry 2008;20:3–13.
[57] Erdmann N, Zhao J, Lopez AL, et al. Glutamate production by HIV-1 infected human macrophages is blocked by the inhibition of glutaminase. J Neurochem 2007;102:539–49.
[58] Glass JD, Wesselingh SL. Microglia in HIV-associated neurological diseases. Microsc Res Tech 2001;54:95–105.
[59] Eastman CL, et al. Increased brain quinolinic acid production in mice infected with a neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994;125;119–24.
[60] Anderson T et al. NMDA-receptor antagonist prevents measles virusinduced neurodegeneration. Eur J Neurosci 1991;3:66–71.
[61] Dewey RA, Morrissey G, Cowsill CM, et al. Chronic brain inflammation and persistant herpes simplex virus 1 thymidine kinase expression in survivors of syngenic glioma treated by adenovirus-mediated gene therapy: implication for clinical trials. Nat Med 1999; 5: 1256-63.
[62] Katayama Y, et al. Detection of measles virus nucleoprotein mRNA in autopsied brain tissues. J General Virology 1995;76:3201–4.
[63] Nicolson GL et al. High frequency of systemic mycoplasma infections in Gulf War Veterans and civilians with amyotrophic lateral sclerosis. J Clin Sci 2002;9:525–9.
[64] McGeer PL, McGeer EG. Local neuroinflammation and progression of Alzheimer’s disease. J Neurovirology 202;8:529–38.
[65] Nakai Y, et al. Apoptosis and microglial activation in influenza encephalopathy. Acta Neuropath (Berl) 2003;105:233–9.
[66] Vaccine Excepients and Media Summery Center for Disease Control and Prevention. (Also source for recommended vaccines for adults and children.)
[67] Boelen E, Stassen FR, van der Ven AJ, et al. Detection of amyloid beta aggregates in the brain of BALB/c mice after Chlamydia pneumonia infection. Acta Neuropathol 2007;114:255–61.
[68] Geier DA, King PG, Geier MR. Influenza Vaccine: Review of effectiveness of the U.S. immunization program, and policy considerations. Journal of American Physicians and Surgeons 2006 Fall;11(3):69–74.
[69] Simonsen L, Reichert TA, Viboud C, et al. Impact of influenza vaccination on seasonal mortality in the U.S. elderly population. Arch Intern Med 2005; 165: 265–72.
[70] Sugita M. The biological half-time of heavy metals. The existence of a third, “slowest” component. Int Arch Occup Environ Health 1978;41(1): 25–40.

אתם כאן: Home רופאים מדברים ד"ר ראסל בליילוק חיסונים, דיכאון וניוון עצבי לאחר גיל 50